急性心肌梗死+吴洁.pptxVIP

急性心肌梗死+吴洁第1页/共40页动脉粥样硬化的发展进程泡沫细胞脂纹轻度病变复合病变/ 破裂动脉瘤纤维斑块动脉粥样硬化的进程Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.第2页/共40页发病机制冠心病的基本病变：冠脉内的粥样斑块形成。稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤维帽；不稳定型的斑块则具有较大的脂质核心和薄的纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症产物较多，易于破裂。斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急性心梗发生的主要病理生理机制。第3页/共40页第4页/共40页斑块破裂第5页/共40页斑块破裂的结局：血栓形成脆性斑块 自发或促发破裂阻塞性血栓 非阻塞性血栓 促进血栓因素：A：大斑块破裂B：血管痉挛，血流减少C：纤溶活性降低D：促凝状态 ?纤维蛋白原 ? VII因子、血小板活性限制血栓因素：A：小斑块破裂B：高血流C：纤溶活性增加无症状UANSTEMI猝死STEMI猝死第6页/共40页临床表现先兆：胸闷或胸痛加重，或起病前1－2周出现新发生的心绞痛疼痛：最常见的起始症状其他症状：15-20%无疼痛，表现为胃肠道症状、晕厥、急性左心衰、休克、意识障碍、猝死全身症状：发热、白细胞增高和血沉增快第7页/共40页临床表现心律失常：室性、室上性心律失常 及AVB等低血压和休克：早期可由低血容量、迷走神经张力增高或疼痛引起，与心脏有关的原因是心脏泵衰竭及心律失常。其定义为：1) 收缩压 90mmHg，或高血压病人收缩压较以往下降80mmHg，低血压持续30min以上；2) 有器官灌注不足的表现。3) 尿量20ml/h。心力衰竭：多为左室衰竭，右室梗死时可出现右心衰表现，血压降低，而肺部罗音和呼吸困难不明显。第8页/共40页体征可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）；发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音；发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。 第9页/共40页心电图 有定性、定时、定位、估计预后的价值 特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现 1) 病理性Q波 2) ST段抬高呈弓背向上型 3) T波倒置在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低?0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。第10页/共40页心电图 动态改变超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高；ST段明显抬高与直立T波形成单相曲线：半小时至10余小时出现；异常Q波发病后10余小时至数日出现；衍变期持续数小时至数周，表现为抬高的ST段逐渐下降，T波开始由直立转为倒置，Q波逐渐加深；陈旧性期：部分病例Q波不变，约有13?21％的患者梗死性Q波逐渐减少或消失。第11页/共40页心电图 不典型心电图表现：不出现任何心电图异常；侧壁心肌梗死，表现为RV5、V6显著减小； 某些下壁心肌梗死II、III、avF呈rS型，r波几乎呈直线上下；心内膜下心肌梗死表现为ST－T改变；后壁心肌梗死，V1、V2出现R波增高；前壁心肌梗死时V1?V5不出现Q波，表现为rV1rV2rV3, 而rV3rV4；出现的Q波其深度及宽度都未能达到心肌梗死的诊断标准；心肌梗死的图形被束支传导阻滞、预激综合征所掩盖。 第12页/共40页心肌坏死标志物检测第13页/共40页其他检查白细胞计数血沉超声心动图：了解心室壁的动作和左心室功能，诊断室壁瘤、乳头肌功能失调、室间隔穿孔等。 放射性核素检查 ：“热点”或“冷点”扫描或照相 冠脉造影第14页/共40页急性冠脉综合征--冠脉造影第15页/共40页诊 断 根据WHO的标准，心肌梗死的诊断必须具备下列三项中的两项： 胸痛或不适的临床表现连续的心电图演变心肌标志物的动态变化对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。应短期内进行心电图和血清心肌酶等心肌标志物测定的动态观察以确定诊断。 第16页/共40页以有无ST段抬高作为分类标准的意义⑴强调了早期干预的重要性：近年来我们已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干预方法（抗栓、溶栓、介入干预），应在Q波出现之前早期干预，而ST段抬高时是干预的早期标记。⑵对干预措施的选择有指导意义：ST段抬高者应尽早再灌注治疗（溶栓或直接PTCA）；ST段不抬高者不能溶栓，应在有效抗栓治疗的基础上进行危险分层，据此决定是否进行介入干预。 第17页/共40页鉴别诊断 心