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肺水肿病症情学习分析 肺水肿病症情学习分析 肺水肿病症情学习分析 基本概括 肺水肿（ pulmonaryedema ）是肺脏内血管与组织之间液体互换功能杂乱所致的 肺含水量增添。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常有的急性呼吸衰竭的病因。 主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大批白色 或粉红色泡沫痰，双肺充满对称性湿啰音， X 线胸片可见两肺蝶形片状模糊暗影，晚 期可出现休克甚至死亡。动脉血气剖析初期可有低 O2 、低 CO2 分压、严重缺 O2 、 CO2 潴留及混淆性酸中毒。 发病机理 解剖基础 肺泡表面为上皮细胞，约有 90 ％的肺泡表面被扁平Ｉ型肺泡细胞覆盖，有较少 的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞摆列密切，正常状况下液体不可以透过。Ⅱ型肺泡 细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺 泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡保持扩充，并有防备 肺泡四周间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮 细胞间的连结较为松散，同意少许液体和某些蛋白质颗粒经过。 电镜察看可见肺泡的上皮与血管内皮的基底膜之间不是完整交融， 与毛细血管相 关的肺泡壁存在一侧较薄和一侧较厚的边。薄侧上皮与内皮的基底膜相交融，即由肺 泡上皮、基底膜和毛细血管内皮三层所构成，有益于血与肺泡的气体互换。厚侧由肺 毛细血管内皮层、基底膜、胶原纤维和弹力纤维交叉网、肺泡上皮、极薄的液体层和 表面活性物质层构成。上皮与内皮基底膜之间被空隙（肺间质）分别，该空隙与支气 管血管制四周空隙、小叶间隔和脏层胸膜下的空隙相连通，以利液体互换。进入肺间 质的液体主要经过淋巴系统回收。在厚侧肺泡隔中，电镜下可看到神经和点状胶原物 质构成的感觉器。当间质水分增添，胶原纤维肿胀刺激 “J感”受器，传至中枢，反射性 使呼吸加速加深，惹起胸腔负压增添，淋巴管液体引流量增加。 生理基础 控制水分经过生物半透膜的各样要素可用 Starhing 公式归纳。 当将其应用到肺并 考虑到滤过面积和回收液体至血管内的体制时，可改写为下边公式： EVLW= ｛（ SA× Lp ）〔（ Pmv-Ppmv ）-σ（ πmv-πpmv）〕｝ -Flymph 式中 EVLW 为肺血管外液体含量； SA 为滤过面积； Lp 为水流体静力传导率； P mv 和 Ppmv 分别为微血管内和微血管四周静水压； σ为蛋白反射系数； πmv 和 πpm v 分别为微血管内和微血管四周胶体浸透压； Flymph 为淋巴流量，归纳了所有将液 体回收到血管内的体制。 这里需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛细血管这一术语，是因为液体滤 出还可发生在肺小动脉和小静脉处。别的， SA× Lp ＝Kf ，是水传导力的滤过系数。虽 然很难测定 SA 和 Lp ，但此中重申了 SA 对肺内液体全面均衡的重要性。反射系数表 示血管对蛋白的通透性。 假如半透膜完整阻挡可产生浸透压的蛋白经过， σ值为 1．0， 相反，如其对蛋白的滤过没有阻力， σ值为 0 。所以， σ值可反应血管通透性变化影 响浸透压梯度，从而波及肺血管内外液体流动的作用。肺血管内皮的 σ值为 0 ．9 ， 肺泡上皮的 σ值为 1．0。所以，在某种程度上内皮较肺泡上皮简单滤出液体，致使 肺间质水肿发生在肺泡水肿前。 从公式可看出，假如 SA ，Lp ，Pmv 和 πpmv 部分或所有增添，其余要素不变， EVLW 即增加。 Ppmv ，σ，πmv 和 Flymph 的减少也产生相同效应。因为重力和肺机 械特征的影响，肺内各部位的Ｐ mv 和 Ppmv 其实不是平均一致的。在低于右心房水平 的肺地区中，固然 Pmv 和 Ppmv 均可高升，但 Pmv 的高升大于 Ppmv 高升的程度， 这有助于解说为何肺水肿易第一发生在重力影响最显然的部位。 正常时，只管肺微血管和间质静水压力受姿势，重力、肺容量以致循环液体量变 化的影响，但肺间质和肺泡均能保持理想的润湿状态。这是因为淋巴系统、肺间质蛋 白温适应性的特色有助于抗衡液体潴留和连续不停地除去肺内剩余的水分。 肺血管静 水压力和通透性增添时，淋巴流量可增添 10 倍以上。起次要作用的是间质蛋白的稀 释效应。它是由微血管内静水压力高升后致液体滤过增加惹起，降低 πpmv，反过来 减少净滤过度，但对血管通透性增添惹起的肺水肿不起作用。预防肺水肿的另一要素 是适应性变化效应。肺间质中密切连结的凝胶构造不易变形，适应性差，肺间质轻度 积液后压力即快速高升，阻挡进一步滤过。但同时因为间质腔扩大范围小，移除肺间 质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时，易发生肺泡水肿。 发病机理 只管上边列举了影响肺血管内外液体互换的各自要素， 但实质上肺水