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慢性肺源性心脏病;一、定义;二、流行病学;三、病因;(二)胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊柱后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾病引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。 ;(三)肺血管疾病 慢性血栓栓塞肺动脉高压、肺小动脉 炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿??，以及原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加，肺动脉高压 ，发展成肺心病。 ;(四)其他 睡眠呼吸暂停综合征，产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。;四、发病机制和病理; 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位，特别受重视的是前列腺素、白三烯。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加。 神经因素缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+的含量增高，肌肉兴奋--收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。; 高碳酸血症时PaCO2升高，产生过多 的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强,使肺 动脉压增高。 ;2.肺血管阻力增加的解剖学因素 长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化甚至完全闭塞。 ; 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压 迫肺泡毛细血管，造成狭窄或闭塞。 肺泡壁的破坏，造成毛细血管网的毁 损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循 环阻力增加。 肺血管的重构。 多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起 肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。 ; 肺动脉高压的原因中功能性因素较解 剖学的因更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低。 ;3.血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 缺氧可使醛固酮增加，使钠、水潴留； 缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重钠、水潴留，血容量增多。 ;(二)心脏病变和心力衰竭 肺动脉压升高 右心室肥厚 右心室扩大 右心室功能衰竭。 持续性加重，则可发生左右???室肥大，甚至导致左心衰竭。 ;(三)其他重要器官的损害 脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血 液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。 ;五、临床表现;(二)肺、心功能失代偿期 1.呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因 2.心力衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常 ;六、实验室和其他检查;(二)心电图检查 (三)超声心动图检查(四)动脉血气分析 当PaO260mmHg PaCO250mmHg 表示有呼吸衰竭。 (四)血液检查 (五)其他 肺功能检查 痰检查 ;七、诊断 ;八、治疗;1.控制感染 院外感染以革兰阳性菌占多数； 院内感染则以革兰阴性菌为主。 2.氧疗 ;3.控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染、改 善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，但 对治疗后无效的较重患者可适当选用利尿、 正性肌力药或血管扩张药。 ;3.1利尿药 原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿药。 3.2正性肌力药 洋地黄类药物的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花甙K、西地兰。;3.3血管扩张剂 钙通道阻滞剂、中药川芎嗪、一氧化氮（NO）等有一定降低肺动脉压效果而无副作用。 3.4控制心律失常 3.5抗凝治疗 防止肺微动脉原位血栓形成 3.6加强护理工作 4.营养支持;;十、并发症;(三)心律失常 多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，心房扑动及心房颤动。 (四)休克