组织的适应、损伤与修复.pptx

第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 ;学习目标 1.掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念；病理性萎缩的类型； 2.熟悉：萎缩的原因和类型；肥大的形态特点；化生的类型； 3.了解：肥大和增生的区别于联系。 ;  细胞和组织 适应 损伤 死亡 ;当细胞遭受到内、外环境中各种不同程度的刺激因子的作用后，细胞的反应分三类：适应性反应 萎缩 肥大 增生 化生可复性损伤 变性不可复性损伤 细胞死亡;第一节 细胞和组织的适应;适应在形态上有四个表现：;;组织器官未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴;（1）生理性萎缩： 机体正常的生理过程。 如老年性萎缩、幼儿脐带的退化、分娩后的子宫及哺乳后期乳腺恢复至原来大小等。 ;;（2）病理性萎缩：按其原因不同分为五种：;营养不良性萎缩 全身性：长期不能进食、消化道梗阻、慢性消耗性疾病等。 局部性：多由局部缺血所致，如脑动脉粥样硬化 脑萎缩 ; 注意: 萎缩最先发生于脂肪组织 ，其次见于肌肉、脾、肝、肾等内脏器官，最晚的是心、脑萎缩。;脑 萎 缩（有何特点？）;②压迫性萎缩： 器官或组织长期受压后而导致萎缩，与血管受压造成局部贫血所致，也与受压部位失去功能，长期失用的结果。 如尿路结石、肿瘤→尿液排出不畅→大量尿液积聚在肾盂→肾积水→肾实质发生萎缩、变薄。 ;肾萎缩肾盂积水;③失用性萎缩： 由于肢体长期不活动，局部血液供应减少、代谢降低、肢体变细，发生肌肉萎缩。 如骨折后肢体长期不活动导致的肌肉逐渐发生萎缩。（骨科大夫在出院时嘱咐：要加强功能锻炼）。 ;④去神经性萎缩： 由于脑、脊髓损伤，组织细胞的神经营养调节功能障碍，代谢降低而发生其所支配的器官、组织发生萎缩。 常见：小儿麻痹（脊髓灰质炎→是由于脊髓前角神经元损伤导致其所支配的肌肉肢体麻痹后逐渐萎缩）。 ;⑤内分泌性萎缩： 由于内分泌功能低下，可引起相应靶器官萎缩。 如垂体前叶切除、腺垂体肿瘤或缺血引起垂体功能低下时，甲状腺、肾上腺、性腺等器官因缺乏激素刺激而发生萎缩。 ; 注意：在临床上，某些萎缩是多种因素共同作用的结果，如骨折后肌肉的萎缩可能是失用性、压迫性等因素共同引起；而老年人的心、脑等器官的萎缩则有生理性和病理性两方面的因素。;3、病理变化： NE：体积缩小、重量减轻、质地变硬、颜色呈深褐色，被膜器官可见被膜皱缩。 ;LM：①实质细胞：体积缩小或伴有数量减少，但基本形态不变，胞质减少，细胞核基本正常。心肌细胞萎缩，在萎缩的细胞质内可见黄褐色的细颗粒状物质→脂褐素。 ②间质细胞：纤维结缔组织、脂肪组织增生。 ;正常肾脏;肝脂褐素;心肌萎缩;心肌细胞萎缩;4、影响和结局： 影响：萎缩的器官或组织功能降低。 如脑萎缩→记忆力、智力减低，肌肉萎缩→收缩力减弱，腺体萎缩时→分泌减少。;结局：萎缩是可复性的，及早去除原因→器官、组织、细胞恢复原状；病因持续存在→器官、组织、细胞逐渐坏死、消失。 ;二、肥大： 1、定义：细胞、组织或器官的体积增大，称为肥大 。实质细胞体积，伴有数目的增多。肥大的基础是细胞器的增多。是机体适应性反应在形态结构方面的一种表现。 ;2、分类： 生理性肥大：生理状态下，由于局部组织功能与代谢增强而发生生理范围内的肥大如哺乳期乳腺肥大、妊娠子宫的肥大； 病理性肥大：由于器官的功能负荷加重所致，如高血压→全身细小动脉痉挛→心肌前负荷加重→引起的心肌代偿性肥大；一侧肾脏切除后，另一侧肾脏发生功能代偿性肥大。 ;3、病理变化：体积增大、重量增加、功能代偿、功能增强。 4、结局：肥大的组织、器官超过其代偿限度时，便会发生失代偿。如心肌肥大，如果不去除病因，常时间的负荷过重，超过其代偿限度，就会出现心力衰竭（心功能不全）。 ;心 肌 肥 大;心 肌 肥 大;三、增生： 1、定义：组织或器官的实质细胞数目的增多，称为增生。细胞增生常常伴有细胞肥大。 2、分类： 代偿性增生：多伴随代偿性肥大而出现，是负荷加重的适应性变化。如：肾脏代偿性肥大时，肾小管上皮细胞的增生。;内分泌性增生：内分泌异常可引起某些器官的增生。如雌激素过多时候可引起子宫内膜的过度增生及乳腺导管上皮增生，老年男性的前列腺增生症，缺碘时引起的甲状腺滤泡上皮的增生，生长激素分泌过多引起的巨人症。 再生性增生：多为组织损伤后的修复性反应，如肝损伤后肝部分切除后干细胞的再生；皮肤手术创缘处肉芽组织和上皮的增生，炎症时炎性增生。 ; 少数情况下，失控状