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高尿酸血症和痛风病的 防治进展
高尿酸血症(UA血症)、痛风病(GOUT):
是 嘌呤代谢障碍性疾病.尿酸结晶沉积到软组织引 起 反复发作的关节炎和 /或肾脏等器官的病变.
近几年来,其阳性检出率上升,国人高UA血症7.1%~14.2%, 60岁以上人中,16.9% ~ 20%; GOUT 1%~5%。本院观察的422例痛风病人 中, 老年患者占32.7%.
男性多于女性患者。 P,2.
尿酸的生理功能
细胞核酸→核苷酸→核苷→嘧啶碱
↓
嘌呤碱→终末产物尿酸→2/3由尿排出,1/3由肠道排出 .
尿酸是人体内天然的抗氧化剂之一:
①清除活性自由基,阻碍细胞膜过氧化。
②保护DNA.延缓细胞凋亡和器官退行性病变、
③延缓T、B免疫细胞凋亡,保持免疫力。
④人、猿体内无尿酸酶是物种进化之一。
高尿酸血症的毒性作用
正常人体液pH7.4 时尿酸钠最大溶解度416μmol l/L(7mg/dl).过饱和时成尿酸结晶析出,沉积、破坏噬细胞的细胞器、溶蚀组织,兴奋免疫反应,炎症快速发展。
(1)痛风性关节炎:肢体远端小关节急性炎症,剧痛。病初可自发缓解。慢性反复发作,破坏关节的滑膜、骨基质,关节骨性肿大,僵直、畸形,局部骨质疏松。
(2) 痛风石:尿酸结晶聚集成硬结,在耳轮,关节周围的皮下。 在肾脏内导致尿酸性肾病变-间质性肾炎; 肾结石:黄红色泥沙样、块状,尿PH 5左右者47%病例。 急性尿酸性肾病:肾绞痛、血尿,肾衰。
(3)化学性损伤体内多种细胞,与血粘度,动脉粥样硬化,胰岛细胞功能下降有关。P,4.
高UA血症和GOUT的病因:
1,原发性:遗传性某些酶活性过高,或某些酶活性过低。或病因尚未确定。
2,继发性:肾脏疾病-肾小球滤出功能↓;肾小管排泌功能↓,多是后天获得性,部分病例属于先天或遗传性。细胞破坏过多。
3,诱发原因:高嘌呤饮食;酒类;高脂肪食物;肥胖;高血压;高胰岛素血症;寒冷;体力劳累等。
p,11
三,高尿酸血症的原因
1,原发性高 尿 酸 血症:多为 遗传性 酶 缺陷, 见图
5-磷酸核糖-1-焦磷酸+嘌呤碱←←←←←←5磷酸核糖+ATP
PRPP ↓ ↑ PRPP合成酶 ↑
嘌呤核酸 嘌呤核酸 嘌呤核酸
↓↑ 多次酶促反应↓ 氨基化酶 ↓↑
鸟苷酸 (GMP) ←←←次黄嘌呤核苷酸(IMP) →→→→腺苷酸(AMP)
↓↑ ↑↑ ↓↑ 脱氨酶 ↓↑ ↑
鸟核苷 ↑↑ 次黄嘌呤核苷(肌苷)←←← 腺核苷 ↓APRT
↓↑HGPRT↓ ↓↑ ↓↑ +PRPP
鸟嘌呤 →→ ←←←←← 次黄嘌呤 腺嘌呤→→↑
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