低钾血症最新版本PPT[文字可编辑].ppt

谢 谢 大 家 PPT 学习交流 32 低钾血症 PPT 学习交流 1 1 概述 2 病因 3 临床表现 4 治疗 5 补钾的注意事项 PPT 学习交流 2 概述 ? 低钾血症是指血清 K + ＜ 3.5 mmol/L 。（正常人体 内血清 K + 3.5-5.5mmol/L ）。 ? 轻度低血钾： 3.0-3.5mmol/L; 中度低血钾： 2.5- 3.0mmol/L; 重度低血钾：＜ 2.5mmol/L. ? 但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只 能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时 ，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临 床表现分析判断。 ? 慢性低血钾症常伴有 K + 体内的总量减少。 PPT 学习交流 3 病因及发病机制 一、 钾摄入不足 ： 正常饮食中的含钾量远高于机体 维持钾平衡需要量，单纯饮食摄 入钾不足很少引起低钾血症，仅 见于长期饥饿、神经性厌食、合 并腹泻、吸收障碍以及因疾病治 疗或手术需要而长时间禁食的病 人（如消化道出血、急性胰腺炎 等）。 PPT 学习交流 4 二 、 钾排出过多 1 、非肾性丢失 ? 出汗过多； ? 经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等 ? 除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增 多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血 症。 2 、肾性丢失 ? 醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）； ? 急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿； ? 糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。 ? 其他：先天性肾小管病变： Liddle 综合征、肾小管酸中毒、 Bartter 综合征、 Gitelman 综合征等。一些药物如氨基糖类抗生 素、两性霉素 B 、顺铂等。 PPT 学习交流 5 三、钾离子进入细胞内过多 ? 代谢性碱中毒 促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多； ? 大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时； ? 周期性瘫痪 为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食 和运动诱发； ? 大量细胞生成 此时需要量增加，如应用粒细胞集落因子 治疗粒细胞减少症；应用维生素 B12 治疗巨幼细胞贫血； ? 大量输入低温储存红细胞 低温储存红细胞内钾离子丢失 可达 50% 以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞 。 PPT 学习交流 6 临床表现 低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起 心血管、 肌肉、神经、消化道 及 内分泌 等多系统功能障碍。临 床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸 碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血 钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖， 当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表 现出来。一般血清钾＜ 3.0mmol/L 才可能出现症状。 PPT 学习交流 7 心血管 ? 对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。 ? 典型心电图改变： 早期 T 波低平，出现明显 U 波和 QT 间期延长；进一步表现为： S-T 下移， QRS 群增宽， PR 间期延长 PPT 学习交流 8 低血钾心电图表现 ? 当血钾逐渐减 低时 , 心电图 上呈现进行性 ST 段下降， T 波 由直立变为平 坦 , 双向或倒 置 ,U 波逐渐增 高 , T-U 融合 。 ? 当血清钾浓度 降低至 3mmo1/L 时， U 波开始增 高。 ? 当血清钾低至 2.5 mmo1/L 左右时 , T-U 完全融合呈“ 骆驼背状”。 PPT 学习交流 9 肌肉 ? 低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降 ，表现： 肌无力、肌肉疼痛和痉挛 等；进一 步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。 胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食 、恶心、呕吐、 腹胀 、肠鸣音减弱、麻痹性 肠梗阻、便秘及尿潴留等。 PPT 学习交流 10 中枢神经系统 ? 神志淡漠或烦躁不安，血钾＜ 2.0mmol/L 时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。 PPT 学习交流 11 肾脏 长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠 Na+-K+ 交换减少， NA+ -H+ 交换增加，导致 H+ 排出 增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯 血症，低氯可引起肾小管 HCO3- 重吸收增加，加重 代谢性碱中毒。 肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症； PPT 学习交流 12 其它 低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固 酮分泌，增加肾素分泌等。 PPT 学习交流 13 低钾血症的治疗 ? 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物，亦可口服含钾药物。 ? 严重者需药物补钾，除口服补钾外，也可积 极静脉补钾。 钾的补充 积极治疗原 发疾病 ? 在积极补充钾的前提下，完善