第十五章-肾功能衰竭.ppt

2021/3/26 * 四、功能和代谢变化 （一）泌尿功能障碍 （二）氮质血症 （三）酸碱平衡和电解质紊乱 （四）肾性骨营养不良 （五）肾性高血压 （六）肾性贫血和出血倾向 2021/3/26 *  　 肾单位大量破坏,肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。 （一）泌尿功能障碍 1、尿量的变化: ①夜尿:CRF早期变化 ②多尿:常见变化（＞2000ml/24h） 机制:①大量肾单位被破坏后,残存肾单位代偿性血流↑,GFR↑→强迫性利尿;②原尿中溶质↑→渗透性利尿;③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓ ③少尿:CRF晚期表现 2021/3/26 * （一）泌尿功能障碍 蛋白尿、血尿、脓尿及管型 2、尿渗透压的变化 早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常,出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失,出现等渗尿。 3、尿成分的变化 2021/3/26 *  3、血浆尿酸氮 （二）氮质血症 １、血浆尿素氮（BUN） 根据BUN值判断肾功能变化时,应考虑尿素负荷的影响。 2、血浆肌酐 肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率,代表仍具有功能的肾单位数目。 2021/3/26 * ②晚期,GFR↓↓↓→酸性代谢产物不能排出→AG增高型正常血氯代谢性酸中毒 （三）酸碱平衡和电解质紊乱 １、代谢性酸中毒 机制 ①肾小管排NH4+、泌H +↓:肾血流↓→肾小管产NH3原料（谷氨酰胺）供应↓ 或对其利用障碍→产NH3↓→排NH4+→排H +↓→Na +重吸收↓→NaHCO3重吸收↓ Na +水排出↑→激活R-A-A→重吸收Na+、cl - ↑→ AG正常型高血氯性酸中毒 2021/3/26 * （三）酸碱平衡和电解质紊乱 2、钠、钾代谢障碍 肾脏调节钠、钾平衡的能力下降。 3、镁代谢障碍 高镁血症 4、钙和磷代谢障碍 2021/3/26 * （四）肾性骨营养不良 慢性肾功能衰竭时,由于钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等所引起的骨病,称肾性骨营养不良。 2021/3/26 * 钙和磷正常代谢 2021/3/26 * 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 GFR轻度↓→肾排磷↓→血磷暂时性↑ 为保持血中[Ca2+].[P]成绩常数 血[Ca2+]↓→刺激甲状旁腺分泌PTH↑→抑制近曲小管重吸收磷↑→尿磷↑→血磷降至正常水平。 ①血磷升高 早期（GFR＞30ml/min）血磷并不明显升高 2021/3/26 * 慢性肾衰晚期:血磷↑↑ GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状旁腺功能亢进→PTH分泌↑↑ 肝肾功能↓→PTH降解、排出↓ 因为残存肾单位太少 肾不能充分排磷→血磷↑↑↑ PTH↑↑→骨溶解（溶骨）→骨磷释放↑ 从而形成恶性循环,血磷不断升高 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 2021/3/26 * c、CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓ 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 ②血钙↓ a、血磷↑→ [Ca2+].[P]成绩常数不变→血钙↓ b、血磷↑→磷酸根从肠道排出↑,与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓ 2021/3/26 * PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏松、佝偻病 [Ca2+].[P]成绩常数＞70→转移性钙化 （骨质硬化、软组织钙盐沉积） 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 2021/3/26 * 2.VitD代谢障碍 CRF时,肾单位受损,1.25-(OH)-D3形成↓ 骨盐沉着障碍、骨质软化 抑制肠吸收钙→血钙↓→PTH↑ 成骨细胞合成较多的纤维组织,沉积在骨 髓腔中→纤维性骨炎;溶骨作用→骨质软化 2021/3/26 * 3.酸中毒 H+↑→骨盐溶解进行缓冲→骨质脱钙 干扰1.25-(OH)-D3合成 干扰肠吸收钙磷 佝瘘病、骨质软化等骨营养不良症状 2021/3/26 * 慢性肾衰 血磷 酸中毒 1,25-(OH)2-