15.心功能不全资料.pdf

15.心功能不全 15.心功能不全 1.心功能不全  是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量或充盈功能低下， 以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、 水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。  包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。 2.心力衰竭  心衰是心功能不全的失代偿阶段。 3.心衰病因（例子知道一个）  心肌收缩性降低  结构或代谢性损伤，如心肌梗死、心肌炎、心肌病  心室负荷过重  前负荷：二尖瓣、主 A 瓣关闭不全；房缺，严重贫血、甲亢、动静 脉瘘、VB1 缺乏  后负荷：高血压、主 A 缩窄、肺动脉高压等  心室舒张及充盈受限  右心室肥厚、心包炎等 4.高排出量性心衰( 甲亢、严重贫血、妊娠、维生素 B1 缺乏) 5.神经-体液调节机制激活  交感－肾上腺髓质系统激活  肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 6、心脏本身的代偿反应  心率加快:机制：压力/容量感受器—交感神经兴奋—心率升高  心脏紧张源性扩张 第 1 页 15.心功能不全  心肌收缩性增强  心室重构: 二、心肌细胞重塑：心肌肥大 ① 向心性肥大：受压力负荷影响，心肌纤维呈并联性增生，肌纤 维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张 ② 离心性肥大：受容量负荷影响，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长 度增加，心腔明显扩大，室壁变薄 利：心脏的收缩力增加； 室壁张力下降，耗氧量降低。 弊：缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱 二、非心肌细胞及细胞外基质的变化  I、III 型胶原比值发生变化 7 ．心衰机制 （一）心肌收缩功能降低  收缩相关的蛋白质改变  心肌细胞数量减少：包括坏死和凋亡  心肌结构改变：心肌肥大时，肌原纤维排列紊乱  心肌能量代谢紊乱  能量生成、储备、利用障碍  缺血缺氧使 ATP 生成减少，辅酶的缺乏（VB1 ）  磷酸肌酸激酶活性下降  蛋白胎儿型同工型增加 第 2 页 15.心功能不全  兴奋-收缩耦联障碍  肌浆网转运功能障碍  胞外钙内流障碍  心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少  酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感  高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流  肌钙蛋白与钙结合障碍  H+与 Ca2+竞争性与肌钙蛋白结合  酸中毒时，肌浆网钙结合蛋白与 Ca2+亲和力增加 （二）心室的舒张功能异常  主动性舒张功能减弱  钙离子复位延缓  肌球-肌动蛋白复合体解离障碍  被动性舒张功能减弱  心室顺应性降低 （三）心脏各部舒缩活动不协调性 8.心功不全临床病生联系 一、劳力性呼吸困难 随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解 机制：回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低 • 心率加快，舒张期缩短，冠