急性一氧化碳中毒模板.ppt

急 性一 氧 化 碳 中毒 发 病 机 理 CO中毒主要是引起组织缺氧 其经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强240倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约3600倍。因此，严重地影响了红细胞的血红蛋白输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。 高浓度的CO与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，影响了组织细胞对氧的利用 使血红蛋白氧离曲线左移 与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶 严重的缺氧导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感 CO中毒后，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官，如脑和心容易遭受损害。脑内的ATP在无氧状态下迅速消耗，钠离子蓄积细胞内，造成脑细胞内水肿。 缺氧时，脑内酸性物质蓄积，使血管通透性增加，产生脑细胞间质水肿， 脑血管循环障碍可造成血栓的形成，缺血性坏死，以及广泛的脱髓鞘病变。 临 床 分 型 轻度中毒 10％－20% 及时脱离中毒现场呼吸新鲜空气可好转 中度中毒 30%－40％ 经治疗后可无并发症和后遗症 重度中毒 50％以上 急性CO中毒迟发性脑病（ COIDE ） 临 床 诊 断 一氧化碳中毒者多有明确接触史。如在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况。 中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。重者神志不清，甚至血压下降。危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并发脑水肿、肺水肿。部分患者有中毒性水疱。 碳氧血红蛋白定性呈阳性结果更有利确诊。 急诊治疗  把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗。 ②静脉输液，并点滴维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。 ③深昏迷者可给予促醒剂 ④防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。 高 压 氧 治 疗 高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因素有关： (1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复; (2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展， 改善血管壁的营养状况，促 进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收; (3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害; (4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。  防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24－48h内达到高峰。脱水治疗非常重要。 目前常用的方法是：20％甘露醇，快速静脉滴注，也可注射速尿进行脱水，同时ATP及糖皮质激素也有利于缓解脑水肿。 如果出现了频繁的抽搐，首选安定，10－20mg静推，抽搐停止后可用苯妥英钠。 治疗感染和控制高热促进脑细胞代谢防治并发症和后发症 迟发性脑病（DEACMP)的诊断标准： ＤＥＡＣＭＰ是指急性ＣＯ中毒后,经过数小时至数周的症状消失或基本消失的假愈期后，再次出现的以急性痴呆为主的一组神经精神症状群，发病率约占ＣＯ中毒的3%～9%。其临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下降等也不少见。 急性C0中毒意识障碍恢复后，经过约2－60d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者： (1)精神及意识障碍呈痴呆状态、诣妄或去大脑皮层状态。 (2)锥体外系神经功能障碍，出现震颤麻痹综合征的表现。 (3)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁)。 (4)大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性低密度区，脑电图检查可发现中度及高度异常。 谢谢