主动脉瓣疾病ppt参考课件.ppt

（三）经皮球囊主动脉成形术 适应症： 1 严重主动脉狭窄心源性休克 2 严重主动脉狭窄高风险者，手术过度 3 严重主动脉狭窄妊娠妇女 4严重主动脉狭窄拒绝手术者 * 七.预后 可多年无症状，但大部分患者进行性加重 出现症状后平均寿命：3年 晕厥者3年，心绞痛为5年，左心衰＜2年 死亡原因；左心衰占70％ 猝死15％ 感染性心内膜炎5％ * 主动脉瓣关闭不全 (aortic incompetence,AI) * 病理解剖与病理生理 主要累及左心室 * 一. 病因和病理 (一）慢性： 1．主动脉瓣疾病① ⑴RHD：2/3的AI是由风湿引起，单纯AI少见，多为双重(联合)损害，AS+AI，或合并MV损害。 ⑵SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间→AI；即使感染控制→瓣叶纤维化和挛缩→AI 。是单纯AI的主要原因。 ⑶先天畸形：二叶主动脉瓣，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左室→AI；VSD+一叶脱垂→AI ，15% ⑷主动脉瓣黏液样变性：→AVP（aortic valve prolapse) * (一)慢性： 2．主动脉根部扩张 ⑴梅毒性主动脉炎：30％发生AI（根部扩张） ⑵马方氏综合征（Marfansydrome)：遗传性结缔组织病，常累及骨（四肢细长）、关节（过伸）、眼（晶体脱位）、心脏和血管（升主动脉梭形变、瘤样扩张）。（只有升主动脉瘤样扩张，而无马方，为该综合征的顿挫型） ⑶强直性脊柱炎瓣叶边缘,基底部增厚，瓣叶缩短， ⑷特发性升主动脉扩张 ⑸严重高血压或动脉粥样硬化致升主动脉瘤 * （二）急性 ⑴急性SBE：主动脉瓣穿孔、脱垂 ⑵创伤：穿通、钝性胸伤致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变→脱垂 ⑶主动脉夹层分离：夹层血肿使主动脉瓣环扩大；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂 ⑷人工瓣膜破裂 * 二. 病理生理 （一）慢性 ⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血→前负荷↑，即左室舒张末期容量增加→LV收缩期博出量比正常为多。 ⒉左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增加LVEDP。 ⒊离心性（代偿性）左室肥大、扩张→使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。 * （一）慢性 ⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期缩短，使返流减轻。 以上四种因素使左室较长期维持正常前向心排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功能↓导致心衰。 AI重时→舒张压↓→冠脉供血不足→心绞痛 加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛 * （二）急性 AI重→LV急性扩张以适应容量过度负荷的能力受限→LV舒张压急速↑→LA压↑→肺淤血、肺水肿 * 主动脉瓣疾病 * 主动脉瓣狭窄 (Aortic Stenosis,AS ) * 主动脉瓣的解剖特点 * 病理解剖与病理生理 主要累及左心室 * 一. 病因和病理① 1.风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化,僵硬,钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。 2 .退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节，限制瓣口活动，常伴二尖瓣环钙化。 * 一. 病因和病理② 3. 先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于1－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期损伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。②先天性AS：单叶瓣，三叶瓣，出生即有狭窄。 ?4 其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SLE。 * 二. 病理生理① 成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－1.5cm2,重度＜0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4），左室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。 * 二. 病理生理② 主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→CO↓。 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。 * 二. 病理生理③ AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是： LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓