抽搐ppt参考课件.ppt

如诊断有困难时，可测定血钙与血镁。 治疗：先静注10％葡萄糖酸钙l0ml， 无效时：再静注25％硫酸镁5～10ml。 这样既有鉴别诊断的意义，又有治疗作用。 * 常见抽搐的特点 1．手足搐搦症 ：见于各种原因的低钙血症和低 镁血症。 表现为间歇发生的双侧强直性痉挛，即手 指伸直内收，拇指对掌内收呈“鹰爪样”。 掌指关节和腕部屈曲；常有肘伸直和外旋。 下肢受累时，呈现足趾和踝部屈曲，膝伸 直。 严重时可有口、眼轮匝肌的痉挛。 发作时意识清楚。  * 2．全身型破伤风 表现为张口困难、牙关紧闭 腹肌僵硬、角弓反张。 肌强直的特点是在抽搐间歇期仍存在； 肌抽搐可为自发性，亦可因外界刺激而引起， 面肌强直和痉挛形成苦笑面容， 吞咽肌和膈肌受累导致饮水困难和呛咳。 但神志清楚。 * 3．癫痫 * 4．癔病性抽搐 属一种功能性动作异常。大多在精 神刺激下发作，发作持续数分钟至数小时。 其特点： ①抽搐动作杂乱，无规律可循，不指向神经系统的某一定位损害； ②无瞳孔变化和病理反射； ③常伴有流泪、过度呼吸、眼活动频繁和眨眼过度； ④无舌头损伤及大小便失禁； ⑤发作时脑电图正常； ⑥暗示或强刺激可终止其发作。 * 5. 发热惊厥 常见于幼儿，以1~2岁为多见。体温常在39℃以上 出现抽搐。 发作形式多为单次，全身性强直、阵挛性发作； 持续时间常在30秒钟以内，一般不超过10分钟。 常见于上呼吸道感染、扁桃腺炎，少数见于消化 道感染或出疹性疾病。 脑电图常有节律变慢或枕区高幅慢波，在退热后1 周内消失。但若无脑损害征象，并不导致癫痫。 * 6. 中毒性抽搐 最常见于急性中毒。主要机制： ①直接作用于脑或脊髓，使神经元的兴奋性增 高而发生抽搐。大多是药物的过量，如贝美格(美解 眠)、樟脑、阿托品、麦角胺、氯丙嗪、白果等； ②中毒后缺氧或毒物作用，引起脑代谢及血循 环障碍，形成脑水肿。 临床多呈全身性肌强直阵挛性发作，少数也可 呈局限性抽搐，有的可发展为癫痫状态。 * 7．昏厥性抽搐 ： 常见于严重心律失常、心排血受阻的心脏病或 某些先天性脏病、心肌缺血、颈动脉窦过敏、血管 抑制性昏厥、体位性低血压等。 其抽搐时间多在10秒钟内，较少超过15秒钟。 发作时心音及脉搏消失，血压明显下降或测不 到。 伴有意识丧失，瞳孔散大、流涎，偶有大小便 失禁。 脑电图在抽搐时呈电位低平，其后为慢波，随 意识恢复后逐渐正常。 * 8．急性颅脑疾病的抽搐 常见的有颅内感染、颅脑损伤、急性脑血管等。 抽搐多为强直性或阵挛性的， 多与病变程度相平行，大多有脑局灶或弥散 损害的征象，如头痛、呕吐、精神异常、偏瘫、 失语、意识障碍、脑膜刺激征等表现。 随着颅脑病变的加剧抽搐增多，甚至发展为 癫痫状态脑脊液、 CT、MRI等检查可有相应的阳 性发现。 * 9. 药物戒断反应 常服巴比妥类安眠药患者，易产生药物依 赖性甚至成瘾，在突然停药后可引起严重戒断反 应。 表现为异常兴奋，焦虑不安、躁动甚至发 生四肢抽搐或强直性惊厥。 阿片类药物的戒断反应较安眠药更严重而持 久。 处理主要是对症治疗，并逐渐停药。 * * 但据目前脑组织的生理、生化方面的研究，认为抽搐主要是由大脑运动神经元的异常放电所致。 * ①神经元的兴奋阈下降(即兴奋性增高)：神经元的膜电位取决于膜内外离子的极性分布(细胞内高钾、细胞外高钠)。颅内外许多疾病，可通过不同途径影响膜电位的稳定，有直接引起膜电位降低(如低钠血症、高钾血症)，使神经元更易去极化而产生动作电位(兴奋阈下降)；间接通过影响能量代谢(如缺血、缺氧、低血糖、低血镁)或能量缺乏(如高热使能量过度消耗)，导致膜电位下降；神经元膜的通透性增高(各种脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜，血钙离子降低使细胞对钠离子通透性增高)，使细胞外钠流人细胞内，而细胞内钾外流，因而膜电位及兴奋阈降低。 * 引起肌肉异常收缩的电兴奋信号来源于下运动神经元，主要是脊髓的运动神经元或周围运动神经元。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓、脑干的下运动神经元)的突触，使其肿胀而发生功能障碍；士的宁中毒引起脊髓前角细胞过度兴奋，发生类似破伤风的抽搐；各种原因的低钙血症，除了使神经元膜通透性