有机磷农药中毒病例查房幻灯片.ppt

中毒途径与机制 中毒途径 1.生产性中毒：出料、包装、手套破损等 2.使用性中毒：直接接触、防护不当 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用） 3.生活性中毒：误食、自服、意外接触等 中毒方式 * 中毒途径与机制 毒物分类 剧毒：3911、1605、1059等 高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 中毒：乐果、敌百虫等 低毒：辛硫磷等 毒性程度 * 毒物的吸收和代谢 吸收： 分布： 代谢： 排泄： 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜吸收 肝肾、肺、脾肌肉、脑 肝脏 以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等 * 毒性机制 A毒性机制 抑制人体内胆碱酯酶活性 B毒性机制 与乙酰胆碱(Ach)竞争胆碱能受体 * 急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒，一般接触2-6小时后发病，口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。 一旦症状出现后，病情迅速发展。 * 病情评估—临床表现 1.毒蕈碱样症状（M样症状）? 出现最早这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者程针尖样）。有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。? ------可用阿托品对抗 * 病情评估—临床表现 2.烟碱样症状?(N样症状)--不可用阿托品对抗乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。? 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常 * 病情评估—临床表现 3.中枢神经系统症状? 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。? * 其他症状 中毒后“反跳”：某些有机磷杀虫剂如乐果、马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至1周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状（ 散大的瞳孔又缩小 ;又出现多汗、流涎、肺部湿性罗音增多 ;有的又出现恶心呕吐、精神委靡 ,严重者体温下降、抽搐昏迷），甚至发生肺水肿或突然死亡，此为中毒后“反跳现象”。与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫剂重新吸收或解毒药减量过快、停用过早所致 * 其他症状 迟发型多发性神经病：指急性有机磷中毒患者经急救症状好转甚至消失后,经 2～3 周潜伏期又突然再次出现症状,主要累及运动和感觉系统,表现为下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状。可以通过神经-肌电检查来发现神经源性损害。 * 其他症状 中间综合征(intermediate syndrome):少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前,约在急性中毒后24~96小时突然发生死亡,称中间综合征 主要由突触后神经肌肉接头功能障碍引起四肢近端肌、Ⅲ- Ⅶ和Ⅹ对颅神经支配的肌肉和呼吸麻痹的一组综合征。无躯体感觉障碍,呼吸肌麻痹是其主要危险，病死率高。 * 辅助检查 血液检查：全血胆碱酯酶活（CHE）测定