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病理生理学题库（三） 名解： 33.显性水肿 34.呼吸性碱中毒 35.循环型缺氧（低动力性缺氧） 36.内生致热源 37.全身炎症反应综合症 38.弥漫性血管内凝血（DIC） 39.向心性肥大 40.呼吸衰竭 41.肝肾综合征 42.肾性骨营养不良 简答： 水肿液中漏出液与渗出液的区别是什么？ 高钾血症时降低血钾的方法有哪些？ 代谢性酸中毒时心血管系统功能有何改变，其机制是什么？ 哪种类型的缺氧有发绀，为什么？ 简述发热的临床分期及其热代谢的特点 应激性溃疡的发生机制是什么？ 缺血-再灌注损伤时自由基的损伤作用是什么？ 简述DIC使休克病情加重的机制 休克的缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义是什么？ 血小板被激活及其引起DIC的机制是什么？ 简述过度肥大心肌导致心力衰竭的可能机制（涉及的环节有哪些） 简述心室顺应性降低诱发或加重心力衰竭的机制 呼吸衰竭患者常发生哪些酸碱平衡紊乱？并说明其主要原因 假性神经递质是怎样生成的？其引起肝性脑病的机制是什么？ CRF患者为什么会出现多尿？ 答案： 当皮下组织有过多的液体积聚时，用手指按压时可能有凹陷，称为显性水肿，又称为凹 陷性水肿（pitting edema）。 呼吸性碱中毒是指血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH升高。 循环性缺氧是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热原。 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。 DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。在临床上DIC是一种危重的综合征。 心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。特征是心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室壁厚度与心腔半径之比增大。 是指外呼吸功能的严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。 是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属肝肾综合征。 是CRF尤其是尿毒症的严重并发症。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化等，亦称为肾性骨病。 漏出液的特点是水肿液比重低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%；细胞数少于500/100ml。见于局部或全身的静脉压升高、低蛋白血症等所致的水肿。渗出液的特点是水肿液比重高于1.018；蛋白质含量可达3g%~5g%；可见多数的白细胞。见于毛细血管通透性增高、淋巴回流受阻等。 Na+,Ca2+对K+有拮抗效应，可注射Na+,Ca2+溶液；同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析(人工肾)移出体内过多的钾。透析是最有效的排钾措施。 心律失常:主要与继发性高血钾有关。因血中H+升高后进入细胞内增加，使K+逸出。另外肾小管上皮细胞因含H+增多而致泌H+增多，使排K+减少。重度高钾血症时由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。 低张性缺氧和循环性缺氧可以引起发绀。低张性缺氧时，动脉和静脉中氧合血红蛋白浓度均减少，全血中脱氧血红蛋白浓度增加。循环性缺氧时，因血液流经毛细血管时间延长，从单位容量血液弥散给组织的氧量增加，故静脉血氧含量明显降低。当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加到5g/dl以上时，即可导致发绀。 发热的临床分期及其热代谢特点：(1)体温上升期：产热大于散热。(2)高热持续期（高峰期）：产热和散热在高水平上平衡。(3)体温下降期（过热期）：散热大于产热。 应激性溃疡的发病总的说来是胃粘膜屏障保护作用减弱与组织损伤性因素增加共同作用的结果。①粘膜缺血 应激时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，血液发生重分布而使胃和十二指肠粘膜小血管强烈收缩，血液灌流显著减少。粘膜缺血使粘膜上皮能量代谢障碍，碳酸氢盐及粘液产生减少，使粘膜细胞之间的紧密连接及覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层所组成的粘膜屏障受到破坏。与此同时，胃腔中的H+将顺浓差弥散进入粘膜组织中。在胃粘膜缺血的情况下，这些弥散入粘膜内的H+不能被血液中的HCO3–中和或随血流运走，从而使粘膜组织的pH值明显降低，导致粘膜损伤。②糖皮质激素的作用 应激时明显增多的糖皮质激素一方面抑