脓毒血症PPT课件.ppt

病理生理机制 涉及复杂的细胞激活过程 细胞因子等炎症介质的释放 中性粒细胞, 单核细胞和微血管内皮细胞的激活 神经内分泌反馈的参与 补体, 凝血和纤溶系统的激活 * * 炎症反应和多器官功能障碍学说 ┌- ─ ─ 致病因素 ――→ 应激激素分泌 ︳ ↓ ↓ ︳ 组织缺血缺氧 ←――血管收缩 炎症细胞 ↓ ←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制 ︳ 肾上腺能受体敏感性下降 ︳ ↓ ︳ 内脏血管重新开放(再灌注) ︳ ↓ └ →炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成 ↓ ↘ SIRS 瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS * * 严重感染与细胞因子 初期的促炎因子TNFα、IL-1 继发的促炎介质IL-6、IL-8释放（二次打击） 抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13等往往平行于促炎因子过度产生, 而导致机体出现特异性免疫抑制 死于严重感染者往往处于免疫抑制状态 ——李文雄《中华普通外科杂志》2003，18，4 * * 二次打击学说 第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤 SIRS MODS 第二次打击 休克、感染、缺氧 康复 SIRS 继发性MODS 康复 * * 脓毒症时间愈长,T细胞和B细胞的缺失愈加明显,大部分患者死于长期的低免疫状态期。 ------《新英格兰医学杂志》 The New England Journal of Medicine (2003). 348;2.138-150. * * 免疫功能与脓毒症关系 * * 免疫在感染进程中起重要作用 失控的全身炎症(SEPSIS)反应可以造成免疫功能紊乱(细胞免疫功能下调) 免疫紊乱导致机体对感染的易感性增加和毒性炎性介质释放增加 局部炎症 全身炎症(SEPSIS) 适度反应 免疫反应紊乱 MODS、MSOF 痊愈 感染 严重脓毒症、DIC、脓毒性休克 凝血紊乱 * * 治疗策略 早期复苏 诊断 抗生素治疗 感染源控制 感染预防（SOD+SDD） 液体疗法 血管加压类药物 正性肌力药物 糖皮质激素 血制品的使用 机械通气 镇静、镇痛和肌松剂 血糖控制 肾脏替代治疗 预防深静脉血栓形成 预防应激性溃疡 营养 第一部分 严重脓毒症的治疗 第二部分 严重脓毒症支持治疗 * * SSC推荐的脓毒症集束化治疗意见  黄金3h 测量乳酸浓度 抗生素治疗前进行血培养 予以广谱抗生素 低血压或乳酸≥4mmol/L给予30ml/kg晶体液进行目标复苏 白金6h 低血压对目标复苏效果差立即予以升压药 脓毒症休克或乳酸≥4mmol/L容量复苏后仍持续低血压：需立即测量CVP 和 Scvo2 初始乳酸高于正常患者需重复测量乳酸水平 * * 初始复苏 1.对脓毒症诱发组织低灌注患者（经过最初的液体冲击后持续低血压或者血乳酸浓度≥ 4 mmol/L）采取规范化的定量复苏。应当在识别低灌注后的第一时间进行而不是延迟到患者入住 ICU 后才实施。在进行初始复苏的最初6小时内，脓毒症诱发低灌注的复苏目标应包括以下所有作为治疗方案的一部分： a）中心静脉压（CVP） 8–12 mm Hg b）平均动脉压（MAP） ≥ 65 mm Hg c）尿量 ≥ 0.5 mL·kg·时 d）上腔静脉血氧饱和度（Scvo2）或者混合静脉氧饱和度分别是（Svo2）70%或 65%。 2. 对于乳酸水平上升标志着组织低灌注的患者，采用定向化复苏使患者乳酸恢复正常 * * 早期目标导向性治疗(early goal-directed therapy，EGDT) Early— Goal— Directed— Therapy — 要求一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状况，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注。对不同性质的休克，早期容量复苏的共同要求是恢复缺失的血管内容量。 目标应达到稳定血流动力学、改善组织灌注、重建氧平衡。液体复苏的起点可从收缩压≤90mmHg、血乳酸≥4.0mmol/L开始，直至血流动力学目标达到—— 尿量0.5ml/kg/h、MAP65mmHg、C