（优质医学）酸碱失衡的概念及纠正.ppt

酸碱平衡紊乱 概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱 * 单纯性酸碱平衡紊乱 根据pH值变化 pH?7.35 失代偿性酸中毒（酸血症） pH?7.45 失代偿性碱中毒（碱血症） pH 7.35～7.45 正常、代偿、混合型 * 单纯性酸碱平衡紊乱 根据[ ]或H2CO3原发性变化 HCO3 － 原发性[HCO3 ] ↓：代酸（AB、SB、BB都↓，BE－↑） － 原发性[HCO3 ] ↑：代碱（AB、SB、BB都↑，BE+↑） － 原发性[H2CO3 ] ↓：呼碱（PaCO2↓，AB ? SB ） 原发性[H2CO3 ] ↑：呼酸（PaCO2↑，AB ? SB） * 单纯性酸碱平衡紊乱 根据AG及血[ ] 变化 Cl － 单纯性代酸 AG正常型高血氯性代酸 AG增大型正常血氯性代酸 * Ⅰ. 代谢性酸中毒 代酸 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性减少 － 1. 原因与机制 AG Na+ Cl－ HCO3 － AG↑ AG正常 基本机制： 固定酸过多 （储酸）和/或HCO3 丢失过多（失碱） － * 1. 原因与机制 AG↑型代酸 血固定酸↑→ 消耗 HCO3 － 固定酸产生↑ 乳酸↑ 酮体↑ 酸性药物摄入过多 固定酸排除↓ 急、慢性肾功能衰竭 代酸 HA H + A HCO3 H2CO3 + A － + － － 结果： ↓、固定酸↑→AG↑ HCO3 - * 1. 原因与机制 AG↑型代酸 AG正常型代酸 HCO3 丢失→ 血 － HCO3 ↓→ 血 Cl－↑ － 消化道 肾小管性酸中毒（RTA) 远端: 泌 H+↓ 近端: 重吸收 HCO3 ↓ － 碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞CA活性, 重吸收 HCO3 ↓ － 代酸 成酸性药物中毒 * 代偿调节的酸碱指标变化特点 原发特点： [HCO3-] ↓，SB、AB、BB均↓，BE（-）↑ 代偿结果： PaCO2↓， [HCO3-]逐渐恢复 代酸 * 3. 对机体的影响 (1)心血管系统 心律失常 代酸 高钾血症 心律失常 心收缩力↓ pH7.2 代酸 H+ 阻断Ad的作用 心收缩力↓ 抑制兴奋收缩偶联 能量代谢障碍 H+: 肌钙蛋白，钙内流，肌浆网 * 3. 对机体的影响 (1)心血管系统 血压轻度↓ 代酸 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓ 血管扩张 代酸 心收缩力↓ CO↓ 血压↓ * 3. 对机体的影响 (1)心血管系统 (2)CNS系统 抑制 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ 谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑ 谷氨酸 g-GABA 脱羧酶 转氨酶 pH 6.5 pH 8.2 代酸 * Ⅱ. 呼吸性酸中毒 特征 血浆[ H2CO3 ]原发性增多 1. 原因与机制 肺通气↓ CO2滞留 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼酸 * 2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸 代偿有限, 常为失代偿性 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 28 mmol/L 治疗：快速改善通气 肾—— 慢性呼酸 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 40 mmol/L 代偿强, 常为代偿性 呼酸 * 代偿调节的酸碱指标变化特点 代偿结果： SB、AB、BB均↑ ，BE（+）↑ 原发变化： PaCO2 ↑ ， [H2CO3] ↑、 AB ? SB 呼酸 * 3. 对机体的影响 与代酸相同 CNS系统改变更明显 CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 CO2 CO2 HCO3 － pH↓ 呼酸 *