- 1、本文档共83页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
* * * * * * * * * * * * CO2增加,ODC右移,释放O2增加 * * Hb数量↓→血液性缺氧 组织血流量↓→循环性缺氧 * * * * * * * * * * * * * 中枢性呼吸衰竭 PaO230mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 * 二、循环系统 (一)代偿性心血管反应 1.心输出量增加 2.血流分布改变 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生 * 1.心输出量增加 PaO2↓ 化学感受器 呼吸运动↑ 肺牵张反射 交感N+ 迷走N- 心血管中枢 β受体 血管扩张 血压下降 压力感受器 心率↑ 心收缩性 静脉回流量↑ CO2↑ 蓝斑 儿茶酚胺 ↑ * 2. 血流分布改变 缺氧 交感神经兴奋 血管收缩 局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积 血管扩张 皮肤、腹腔内脏 心、脑 * 3. 肺血管收缩 调整肺内血流与通气量的比例,获得较高的PaO2 O2 O2 PO2 PaO2 O2 PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q=0.8 V /Q<0.8 V /Q = 0.8 O2 使肺上部肺泡通气能得到充分的利用 * 缺氧引起肺血管收缩的机制 ?缺氧对平滑肌的直接作用 ?体液因素:TXA2、ET ? ? PGI2、NO ? ?交感神经的作用 * 毛细血管密度增加,缩短氧弥散至细胞的距离,增加供氧 缺氧刺激血管内皮生长因子(VEGF)基因表达增加,促使毛细血管增生 腺苷增多,可刺激血管生成 脑,心,骨骼肌 特点: 慢性缺氧明显 4.毛细血管增生 * (二)损伤性变化 1.缺氧性肺动脉高压:右心衰竭 2.心肌的收缩与舒张功能降低:左右心肌功能障碍 3.心律失常:迷走神经兴奋、细胞内外离子分布异常 4.静脉回流减少:乳酸、腺苷等扩血管物质增多 * 三、血液系统 (一)代偿性反应 1.红细胞增多 2.氧离曲线右移 * 1. RBC↑ Hb ↑ 急性缺氧:交感神经兴奋,血液重分布→肝、脾储血释放 骨髓 造血↑ 慢性 缺氧 EPO↑ 携氧↑ 血液黏滞↑ 代偿意义 增加血氧容量和血氧含量 不利影响 增加血液粘滞度和血流阻力,加重心脏负担 * 2.氧解离曲线右移→Hb释放O2↑ 2,3-DPG↑ 缺氧 糖酵解↑ HHb↑ 结合 2,3-DPG ↑ 游离 ↓ 糖酵解抑制↓ 旁路产物↑ 2,3-DPG↑ * G 6 - P - G 6 - P - F 1,6 - DPF 磷酸二羟丙酮 1,3 - 二磷酸甘油酸 3 - 磷酸甘油酸 2 - 磷酸甘油酸 2 - 磷酸烯醇式丙酮酸 3 - 磷酸甘油醛 PFK ADP ATP 丙酮酸 乳酸 2,3 - DPG DPGM DPGP DPGP 脱氧 Hb ↑ - - 2,3DPG - Hb ↑ - 过度通气 pH ↑ + DPGP - 呼碱 - 缺氧时红细胞 2,3 - DPG 增多的机制 * PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻,SO2 ?, 失去代偿意义。 * (二)损伤性变化 红细胞↑ 血液黏滞度和血流阻力↑ 红细胞内2,3-DPG过多 肺内Hb与O2结合? 动脉血氧饱和度? * 四、中枢神经系统 CNS耗氧量大,对缺氧不耐受,尤以灰质更敏感。 代偿: 轻度缺氧或缺氧早期:血液重新分布保证脑组织血流供应 失代偿: 严重缺氧或长时间缺氧: 神经系统功能障碍 脑水肿和脑细胞受损 * 缺氧的中枢神经系统表现 急性
文档评论(0)