发热的种类及治疗PPT课件.ppt

患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。 PE：T41.4?C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4?109/L（正常4~10 ?109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。CO2CP17.94mmol/L（正常23~31mmol/L)。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 ?C。住院4天痊愈出院。 1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。 2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？ 3.患儿的治疗措施是否正确？假如你当班，又如何处理？ * * 发热的典型表现 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 * 讲授内容 ? 概念、发热原因 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 * 概述 体温? 生理性 病理性 过热 发热 发热和过热的区别在哪？ * 发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。 调节性体温升高 * 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化 调节机构失控或效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 * 含有致热成分的物质，能引起机体发热。 致热原 发热激活物 能激活机体产内源性致热原细胞，产生、 释放内源性致热原的物质。 发热的原因 * 发热激活物种类 （一）感染性因素（占临床发热的50-60%） （1）细菌与毒素 革兰氏阴性细菌----内毒素（ET） 革兰氏阳性细菌----外毒素 （2）病毒、螺旋体 （3）真菌 （5）寄生虫  * 1.抗原抗体复合物 （antigen-antibody complexes, Ag-Ab） 2.组织损伤和坏死 3.类固醇 “苯胆烷醇酮” 4.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶 （二）非感染性因素 发热激活物种类 * 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 * 发热的3个基本环节。 1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于 产内生致热原（EP）细胞，产生、释放 EP； （内生致热原（EP）：发热激活物作用于 产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放的致热物质） 2.体温调节中枢“调定点”上移； 3.调温反应：产热大于散热，体温升高。 * 一、内生致热源的信息传递 激活物 产EP细胞 EP作用于 中枢 发热激活物的种类？ 产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？ EP作用的部位？ * 产致热原细胞 1.单核细胞、M? 2.肿瘤细胞（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、 霍奇金淋巴瘤细胞等） 3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等） ? * EP的种类的比较 内源性致热原（EP） IL-1 TNF IFN MIP-1 来源 单核、M? M? 白细胞 单核 成分 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质 分子量 12~18 17~25 15~17 ? （KD） 耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热 致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 （剂量依赖） 耐受性 不产生 不产生 产生 不产生 * 二、体温调