骨关节炎诊断与治疗进展-ppt课件.pptx

骨性关节炎(osteoarthritis, OA)——诊断与治疗进展骨性关节炎（OA）骨关节炎是一种常见的关节疾病。以关节软骨的变性、破坏和软骨下骨损伤、骨质增生及关节内组织的炎症性病变为特征的慢性关节病。患病率高：我国一项“十五”攻关计划课题研究显示：40岁以上人群：46.3% ；60岁以上：高出一倍 ；该病致残率达53%。随着社会老龄化的到来，骨关节炎患者急剧增多！膝骨关节炎临床分期膝骨关节炎⑴ 关节炎发生前期 关节在活动后稍有不适，活动增加后伴有关节的疼痛及肿胀，在X线及MRI检查上看不到明显软骨损害迹象 ⑵ 关节炎改变早期 活动多后有明显的疼痛，休息后减轻，X线观察，改变较少，只有MRI可见软骨轻度损害⑶ 骨关节炎进展期 骨软骨进一步损害，造成关节畸形，功能部分丧失，X线可见关节间隙变窄，关节周围骨的囊性变，有时有游离体出现⑷ 骨关节炎晚期 骨的增生、软骨的剥脱以及导致功能完全丧失，关节畸形明显，X 线示关节间隙变窄，增生严重，关节变得粗大，甚至造成骨的塌陷OA临床表现关节疼痛、晨僵和黏着感以及下蹲、下楼困难，行走失衡、不能持重、活动受限关节肿大、畸形、压痛、关节摩擦感Visual and X-ray Inspection OA病理、X线与实验室检查病理1.软骨：变性 糜烂 溃疡 脱落 新生血管侵入 全层软骨消失。2.骨质：软骨下骨增生、硬化 关节边缘骨赘形成 关节附近骨囊肿。3.滑膜：滑膜炎：滑膜细胞吞噬落入滑液的软骨碎片 滑膜充血 血管增生 炎性细胞浸润、滑膜纤维化 滑膜绒毛增厚 异物巨细胞反应。X线：软骨下骨质硬化、软骨下囊性变及骨赘形成常规实验室检查：伴滑膜炎者CRP、ESR升高；RF和自身抗体阴性。OA诊断技术进展?OA诊断技术进展关节软骨破坏的重要病理表现是软骨细胞外基质(ECM)的减少,其中,聚蛋白多糖丢失是关节炎的主要病理表现之一。聚蛋白多糖可以被基质金属蛋白酶 (MMP)和聚蛋白多糖酶(Aggrecanase)分别在核心蛋白球间区(IGD)的Asn341-Phe342位点和Glu373-Ala374位点降解。OA临床诊断——美国风湿病学会提出的手、膝、髋关节OA的分类标准骨关节炎发病机制致病因素1.一般易感因素：年龄、遗传、性激素、肥胖、过度运动、吸烟2.机械因素：关节形态异常、创伤、长期从事反复使用某些关节的职业、剧烈的文体活动等所致特殊关节或部位的生物力学异常。炎症机制OA的发生与关节局部因素、全身因素、遗传因素有密切的关系：关节软骨：受到压力和磨擦损伤可能是骨性关节炎起病的主要诱因，压力作用可使关节软骨细胞激活，引起蛋白酶和炎性细胞因子的分泌，进而导致软骨及其周围组织中胶原蛋白的降解及炎性介质增加。 肥胖者膝关节直接的压力加大，年龄大关节周围韧带松弛造成软骨的压力不平衡及损伤，反复的关节微创伤可引起软骨下骨组织的微骨折。遗传因素：在发病中起了一定作用，如以Heberden结节为突出表现的患者存在4q26-q27、7p15-p21及Xcen基因的连锁不平衡。II型前胶原基因（COL2AL）突变与家族性骨性关节炎有关。此外，IV型、V型、VI型胶原及COL9AL基因突变均可能是骨性关节炎的易感基因。这些基因可能在一定程度上参与了不同骨性关节炎个体的发病。骨关节炎发病机制骨性关节炎基本病变主要发生在关节软骨、软骨下骨及关节滑膜，其病变的特点为致炎性蛋白和酶类分子增加，以及炎性抑制性因子的减少：一方面，软骨细胞受不同因素的作用活化后产生I、IIa、III、VI、X型胶原明显增加，以及这些胶原成分的降解增强。软骨细胞和滑膜细胞产生的基质金属蛋白酶（MMPs）、白细胞介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNFa）等致炎性细胞因子、炎性介质及自由基等的水平显著升高。这些炎性成分又可作用于软骨细胞、滑膜细胞及其周围组织进一步促进致炎因子的产生，终致出现软骨破坏。另一方面，骨关节炎患者软骨基质中金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）明显减少，软骨细胞及滑膜的IL-4、IL-10及IL-13等抑制性细胞因子产生水平降低，使这些细胞因子抑制致炎性细胞因子IL-1的作用减弱。因此，骨性关节炎患者的关节病变进展与致炎性因子的增高和炎性抑制因子的水平减低两方面的因素有关。总之，OA不仅仅是一个软骨疾病，而是一个累及整个关节的炎症性疾病！骨关节炎发病机制OA与炎症密切相关近年OA一系列的独立队列研究分别证实：炎症反应与疼痛程度炎症反应与影像学进展 均存在明显的正相关关系炎症因子水平与软骨量的丢失 1. Attur M,et al. Atrhritis Rheumatism. 2011;63(7):1908-1917.2. Attur M,et al. Atrhritis Rheumatism. 2011;63(7):1908