阿尔茨海默病的流行病学 （Alzheimer Disease,AD）.pptVIP

神经原纤维缠结 一种叫做Tau蛋白的微管相关蛋白缠绕形成 Tau蛋白是发现于神经细胞中的一种蛋白 患AD时，Tau蛋白的改变导致两个蛋白质单体互相缠绕在一起 * 精选文档整理合集 其他遗传因素 APOE基因的APOEε4等位基因是晚发AD的一个主要危险因素。 然而为了挑选出AD所有的潜在遗传因素，还有很多的工作要做。 * 精选文档整理合集 AD和其他障碍 AD和其他神经退行性疾病有相似之处： 朊病毒，帕金森氏症以及亨廷顿氏病都会导致痴呆 都存在脑中异常蛋白质的沉积 * 精选文档整理合集 早期诊断 越早获得正确诊断，通过药物控制症状的效果就越显著 磁共振成像（MRI） 正电子发射体层摄影（PET） 单光子发射计算机体层摄影（SPECT） * 精选文档整理合集 原因和相关因素 高龄 女性 头部损伤 脑血管疾病 教育水平低 居住在农村 血液胆固醇 血液叶酸水平低 炎症 * 精选文档整理合集 导致残疾和死亡的事件链 基因 其他疾病 症状首发的年龄 症状的严重程度 神经退行性变 大脑阿尔茨海默 病变的严重程度 脑发育和储备 生活方式和环境 * 精选文档整理合集 AD的全球患病率 美国 AD的发生最常见 目前的病例：约有400万 超过65岁以后每增加5岁患病率增加一倍 超过85岁的人中几乎50％都患有AD * 精选文档整理合集 AD的全球患病率 印第安纳波利斯的非洲美国人患痴呆和AD的人数可能是尼日利亚伊巴丹的非洲人中患病人数的2倍 美国的日本移民比日本本地人的AD患病率高 * 精选文档整理合集 * 建议读物：美国国家老龄化协会的“ 2000 阿尔采默病进展报告：采取下一步措施”。 网站地址：/。 Carla Falkenstein于1990年在堪萨斯州州立大学获得了社区保健理学硕士学位，专业方向是慢性病的流行病学。她目前在宾夕法尼亚州西部各处从事针对于为中老年人服务的社会工作者和家政服务者的培训和教育工作。她也提供持续性的培训，以预防阿尔采默病的发生以及认知能力的维持。 * 初期，年龄相关的记忆衰退和轻微的认知损伤看起来和痴呆非常相似。一些研究表明轻微的认知损伤可能实际上就是早期AD。 AD患者对于回忆短时间之前的信息存在一定困难。他们也许能够学习新的信息，但是只要过短短几个小时之后就回忆不起来了。 目前流行病学诊断依赖于测验记忆和智力的方法。分级诊断依赖于文化和教育水平。跨文化诊断地额精确性仍然受到关注。 * 谁会患AD？高龄是最主要的危险因素。 美国人中65到74岁的老年人中3％的人患有AD。 年龄在75到84岁的人群中有近20％的人患有AD。 在85岁以上的老年人中这个数字达到了50％。 * 这是一般的分期可那并非适用于每个人。每个时期可能在长度上会有所变化。每个时期的症状也可能会存在交迭。患者从首次出现症状直至最终死亡可能要经历长达20年的时间。 * AD是一种神经退行性疾病。神经元进行性的退化，丧失功能并死亡。被AD破坏的大脑随着疾病破坏神经组织，其体积和重量都会缩小。原本健康的布满沟回的大脑皮质变得空虚而满是裂隙。导致神经细胞死亡的原因目前正在紧张的地究中。 * 海马是大脑深部的一个结构，它参与编码短期记忆。AD破坏了海马的神经元以及海马和大脑其他部分的连接通路。这种破坏导致了短期记忆的损伤。当大脑皮层受累后，语言能力和判断能力就被削弱。人格也发生了改变，包括情绪的爆发以及烦躁的行为例如：神智恍惚以及易怒。 一旦全脑受累，病人就可能会卧床不起，二便失禁，丧失自理能力和失去反应。 * 淀粉样斑块和神经原纤维缠结是在1908年由Alois Alzheimer医生给一个患有严重痴呆的妇女的大脑做尸体解剖是首次发现的。直至今天它们仍然是AD的特点。 * 淀粉样蛋白斑块是不溶性的β-淀粉样蛋白沉积物，是从一个更大的蛋白质（淀粉样蛋白的前体蛋白APP）上剪切下来的一种蛋白质。尽管研究者还不能确定这些斑块到底是AD的副产物还是导致AD的原因，但是APP的结构改变能够导致AD已经为大家所知。 科学研究的焦点现在集中于防止β-淀粉样蛋白的形成或者抑制它沉积形成不溶性的斑块。两个其他的蛋白分子，早老素1和早老素2可能与实际的APP剪切生成β-淀粉样蛋白，应激相关的细胞死亡，神经递质穿过神经元之间的微小的间隙－突触的能力有关。 位于三个不同染色体上的这三种基因的突变几乎可以解释所有的家族性AD病例。 * 淀粉样蛋白斑块的形成主要依赖于APOE ?4基因。因此，影响脑中ApoE蛋白质水平的药物可能会阻止原纤维的形成，抑制淀粉样蛋白质的沉积或促进其移除。 这一过程可能会使得AD症状的发展减慢或延迟。 西雅图华盛顿大学的研究者表明携带有APOE ?4等位基因会影响疾