病理生理学第6版课件缺氧,.ppt

缺 氧 hypoxia, anoxia 缺氧 hypoxia, anoxia 组织细胞“获氧”或“用氧”↓ （一）低张性缺氧（hypotonic hyooxia） PaO2↓ 因 : 1. PiO2↓ 2. 外呼吸障碍 3. 静脉血分流入动脉 （四）组织性缺氧 histogenous hpyoxia 因 : 1. 组织中毒 histotoxic hpyoxia 氰化物 → 氰化高铁细胞色素氧化酶 2. 细胞损伤 3. 维生素缺乏 问：1. 大出血 → 何种类型缺氧？ 2. 那些类型缺氧病人会出现紫绀？ 二、功能、代谢变化 低性缺氧 Pa ＜ 60mmHg → 代偿反应 ＜ 30mmHg → 严重障碍 （二）循环系统 ? 心输出量↑ 因 1. 心率↑：控制呼吸运动则心率↓ 2. 心肌收缩力↑ 3. 静脉回流↑ ? 血流分布改变 — 神经体液调节、血管异质性 ? 肺血管收缩 （hypoxic pulmonary vasoconstriction） → 维持PaO2 交感神经作用 体液因子作用 — AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、组胺 缺氧直接作用 — Kv ? 毛细血管增生 1. 肺动脉高压 → 右心肥大、衰竭 2. 心舒、缩功能↓ 3. 心律失常 心动过缓、期前收缩、室颤 4. 静脉回流↓ （三）血液系统 ? 红细胞↑ ? 氧解离曲线右移 2，3-DPG↑ 二、组织细胞变化 ? 利用氧能力↑ ? 无氧酵解↑ ATP↓ → 磷酸果糖激酶活化 ? 肌红蛋白↑ 严重缺氧→细胞损伤 1. 细胞膜变化 : Na+内流→Na+- K+泵激活、细胞水肿 K+ 外流→合成代谢↓ Ca2+内流 ? 抑制线粒体功能 Ca2+泵↓ 溶酶体释水解酶 氧自由基生成↑ 2. 线粒体：代偿性呼吸收功能↑ 严重缺氧→线粒体外生物合成、降解、 转化作用↓，线粒体、呼吸功能↓ 3. 溶酶体：膜磷脂酶活化→溶酶体肿胀、 酶释出 三、影响机体耐受缺氧的因素 ? 代谢耗氧率 ? 机体代偿能力 四、氧疗与氧中毒 ? 氧疗 给氧途径、疗效 ? 氧中毒 PaO2 ＞ 0.5大气压 肺型 — 咳、呼吸困难、肺活量↓、PaO2↓ 脑型 — 视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷 * * 华中科技大学同济医学院病理生理系 代谢、机能变化 A V O2 O2 O2 CO2 CO2 肺通气 肺换气 气体运输 内呼吸 氧供 = CaO2 × Q 氧耗 =（CaO2 - CvO2）× Q 呼 吸 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 氧分压（PO2）－ PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg 血氧指标： 氧容量（CO2max）= 1.34ml×Hb g/dl 氧含量（CO2）= CO2max×SO2 + 溶解O2