动物病理学免疫病理.pptxVIP

第四章 免疫病理（Immunopathology）第一节 概 述免疫系统功能 免疫防御：抵抗外来抗原及病原微生物免疫监视：消除突变的细胞自身稳定：维持自身生理平衡 “识别自身、排斥异己” 二 免疫病理学的主要任务 是讨论免疫系统与疾病的关系。探讨有关疾病发生发展过程中的免疫学机制，以及所出现的病理改变 。 免疫病理的主要内容 1 超敏反应（hypersensitivity reaction）2 自身免疫性疾病（Autoimmune disease）3 免疫缺陷病（immunodeficiency）免疫增生病（immuno-proliferative disorder）5移植免疫(transplantation immunity)6肿瘤免疫(tumor immunity)第二节 超敏反应( hypersensitivity reaction) 由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答所引起的组织损伤称免疫损伤（immune injury）。 通常称之为变态反应（allergic reaction）或超敏反应。 1968年Cooms与Gell提出的超敏反应按免疫机制的不同可分为四类，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。一 Ⅰ型变态反应（速发性超敏反应）　原因：常见的有①异种蛋白质：如异种动物血清、蜂毒、昆虫毒液、疫苗、寄生虫、食物、花粉、胰岛素等；②药物：如各种抗生素（青霉素等）、有机碘、汞剂等。 致敏原淋巴细胞Th协助产生IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞致敏再次接触相同的致敏原肥大细胞嗜碱性粒细胞脱颗粒组胺、趋化因子、中性蛋白酶、前列腺素d等活性物质 ，发挥生物学功能 发病机制 I型变态反应机制模式图 3 分类及典型病例： 有局部性和全身性两类：局部性反应常表现为局部组织水肿、嗜酸性粒细胞浸润、粘液分泌增加或支气管平滑肌痉挛等变化。 如皮肤荨麻疹（食物过敏），过敏性鼻炎（枯草热）及哮喘等。全身性过敏反应 可造成过敏性休克，甚至迅速死亡。尸检可见喉头水肿，肺出血水肿，有时伴急性肺气肿及右心扩张，血不凝固，其余内脏除淤血外，通常无特征性变化。 如抗血清、药物（如青霉素）过敏。　二、Ⅱ型变态反应 Ⅱ型变态反应又名细胞毒性抗体反应，是由抗体与靶细胞表面的抗原相结合而介导。原因 ①血型不符的输血反应或溶血中的血型抗原，如新生幼驹溶血；②同种异体移植排斥反应中的移植抗原③自身免疫反应中的自身抗原；④肿瘤免疫反应中的肿瘤相关抗原；⑤某些药物性溶血中的药物（作为半抗原）。 分类与机制补体介导的细胞毒反应（complement mediated cytotoxicity, CMC） 此反应常累及血细胞（红细胞、白细胞、血小板）和细胞外组织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。 特异性抗体（IgM或IgG）细胞表面的抗原相结合固定并激活补体抗体的Fc片段及C3b细胞膜的损害与溶解巨噬细胞相应受体结合巨噬细胞介导破坏细胞补体介导的细胞毒反应机制补体介导的细胞溶解典型病例： ①血型不符的输血反应 这是由于供者红细胞抗原与受者血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的溶解；②新生幼驹溶血 是由于母体和胎儿抗原性差异所致，母体产生的抗体（IgG）通过胎盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；③某些药物反应 药物作为半抗原与血细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引起血细胞的破坏。2．依赖抗体介导的细胞毒反应（antibody dependent cellular cytotoxity, ADCC） ADCC反应主要与寄生虫或肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。 在本反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体的细胞（k细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞）相接触而引起靶细胞的溶解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反应或补体的固定。ADCC三、Ⅲ型变态反应 又名免疫复合物介导的超敏反应（immune complex mediated hypersensitivity）。原因 常见于：有病原（细菌、病毒、寄生虫）等；异体蛋白（血清等）；药物（青霉素、普鲁卡因酰胺等）；自身抗原（变性Ig G、核酸等）；肿瘤抗原（肿瘤相关抗原等）；参与的抗体则限于能被补体固定的Ig G和Ig M， 机制 免疫复合物沉积引起组织损伤的主要环节是：固定并激活补体产生生物活性介质导致组织损伤及炎症反应 抗原抗体复合物固定和激活补体过敏毒素白细胞趋化血小板凝集通透性升高蛋白酶微血栓形成过氧化物渗出组织损伤Ⅲ型变态反应发病机制分类 Ⅲ型变态反应因复合物沉积部位的不同，分为局限性与全身性两类：局限性免疫复合物性变态反应（Arthus 反应） 是急性免疫复合物性血管炎所致的局部组织坏死，常发生在皮肤，也可发生在肺（如farm