细胞的基本功能3.pptxVIP

复习:第二节 细胞的信号转导根据膜受体的结构和功能特性： 离子通道型受体介导的信号转导 G蛋白耦联受体介导的信号转导 酶联型受体介导的信号转导 特点： 路径简单 速度快 效应出现较慢 反应较灵敏 作用较广泛 特点 1.受体-G蛋白-AC（腺苷酸环化酶）途径2.受体-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途径 激素 PIP2: 二磷酸磷脂酰肌醇IP3: 三磷酸肌醇DG : 二酰甘油 结合G蛋白耦联受体 Gi 或Gq 激活磷脂酶C(PLC)PIP2IP3 和 DG膜磷脂中的磷脂酰丝氨酸+Ca2+内质网或肌质网 释放Ca2+激活蛋白激酶C (PKC)生物学效应和 第三节 细胞的电活动 一切活细胞无论处于安静或活动状态都存在电的活动，这种电的活动称为生物电。 二、 静息电位及其产生机制（一） 静息电位的记录和数值 概念：静息时，质膜两侧存在着外正内 负的电位差称为静息电位 （resting potential，RP）。 细胞外电位记录细胞内电位记录 ( 微电极)数值:骨骼肌约-90;神经约-70;平滑肌约-55;红细胞约为-10mV.特征：①平稳的直流电位（但在中枢内的某些神经细胞和具有自律性的心肌和平滑肌细胞也可出现自发性的波动）；②不同细胞的数值可以不同，并且只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位将持续存在。 注意：①极化: 平稳的RP存在时膜电位外正内负的状态;②超极化: RP增大的过程或状态；③去极化(除极化): RP减小的过程或状态；④反极化: 去极化至零电位后膜电位进一步变为正值; ⑤超射: 膜电位高于零电位的部分；⑥复极化: 细胞膜去极化后再向RP方向恢复的过程。静息电位和极化是一个现象的两种表达方式: RP→ 膜内外的电位差 极化 → 膜两侧电荷的分布 → 安静状态的标志（二）静息电位产生的机制 1902年Bernstein 提出了膜学说,认为生物电现象的各种表现，主要是由于细胞内外离子分布不均匀以及在不同状态下，细胞膜对不同离子的通透性不同→离子跨膜扩散。1.离子跨膜扩散的驱动力： 浓度差 ＋ →方向和速度 电位差 离子的平衡电位: Nernst公式 EX =60lg[X+]O/[X+]i(mV) 电化学驱动力 (膜外侧/膜内侧浓度)+50～+70EX =60lg[X+]O/[X+]i (mV)EK： K+ 的平衡电位；ENa： Na+的平衡电位；ECl：Cl﹣的平衡电位；RP: 静息电位；AP: 动作电位-90 ～ -100图 K+ 、Na+ 和 Cl﹣的平衡电位与静息电位和动作电位的关系2.静息电位的形成 (1)静息状态下质膜内、外离子分布不均匀 膜外：（2）静息状态下质膜对离子的通透性不同静息状态下质膜对不同离子的通透性: ① K+的通透性较高：非门控钾通道 神经纤维膜 → 钾漏通道 心肌细胞膜 → 内向整流钾通道 ② Na+有一定通透性; ③ Cl-不存在原发性主动转运 → 被动分布; ④ Ca2+通透性和膜两侧浓度均 很低; ⑤ 有机负离子几乎不通透。 (3)机制:RP主要是由K+外流形成的；接近K+平衡电位 证明：Nernst公式--- EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i =60lg[K+]O/[K+]i ① 枪乌鲗巨大神经轴突的RP测量值与Nernst 公式的计算值基本符合; ② 改变[K+]O/[K+]i→ RP相应改变。 图.细胞外K+浓度对蛙缝匠肌静息电位的影响图中的圆点是不同 K + 浓度时静息电位的实测值；直线是根据 Nernst 公式的计算值 3.钠泵的生电作用: 对RP的贡献并不很大4.影响静息电位的因素① 细胞外K+浓度的改变: Ek② 膜对K+和Na+的相对通透性: 心肌、骨骼肌K+与Na+通透性比值为20-100→RP -80～-90mV 平滑肌K+与Na+通透性比值为7-10→RP -55mV③ 钠-钾泵活动的水平：↑→ 超极化 三、动作电位及其产生机制（一）细胞的动作电位 1．概念：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的 刺激，可触发其产生可传播的膜电位波 动，称为动作电位（action potential，AP）。 2.组成 锋电位（spike potential）: 具有AP的主要特征， 是AP的标志。 后电位（after-potential）: 低幅而缓慢 负后电位（后去极化） 正后电位（后超极化）3.特征① “全或无”（all-or-none）特性: 指在同一细胞上AP的大小不随刺激强度 而改变的现象； （即AP的幅度和形状是“全或无”的）② 可传播性: 不衰减的（等幅、等速）。 （二）动作电位的产生机制 内向电流: 正电荷由膜外 → 膜内 膜去极化； 外向电流: 正电荷由膜内 → 膜