第十六章 心血管功能障碍18年制病理生理学（第二版）.ppt

夜间阵发性呼吸困难 ( paroxysmal nocturnal dyspnea ) 迷走神经兴奋，使支气管收缩 平卧位下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重、平卧位胸腔容积减小 中枢对传入刺激的敏感性降低 端坐呼吸 ( orthopnea ) 部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 胸腔容积增大，肺活量增加 减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 1. 肺毛细血管压升高 2. 肺毛细血管壁通透性增高 急性肺水肿 （acute pulmonary edema） 五、防治的病理生理基础 （Principles of treatment) 一、防治原发病及消除诱因 二、调整神经-体液系统失衡及改善心室重构 三、改善心脏泵血功能 四、心力衰竭防治新方向 主诉：活动后胸闷、气短10年，加重伴夜间阵发性呼吸困难1周。 现病史：患者10年前自觉胸闷、心慌、气短，活动后加重，休息后可缓解，曾在当地医院以“心肌病”间断治疗(用药不详)，病情时轻时重。近1周因“上呼吸道感染”渐觉活动后胸闷、气短症状加重，伴咳嗽、咳痰、痰呈白色泡沫状、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧，伴双下肢浮肿。 患者女，54岁 病 例 左房(LA)：50mm（33/30mm） 左室(LV)舒张末期内径：79mm （40～55/35～50mm） 右室（RV)：24mm（20mm） 室间隔(IVS)：9.3mm（12/11mm） 左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm） 射血分数(EF)：23%（50%～70%） 搏动减弱 提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。符合扩张型心肌病改变。 辅助检查——心动超声 颈静脉征——颈静脉充盈、怒张、颈静脉搏动增强 肝颈静脉反流征阳性 ? 该患者心功能不全的原因是什么？ 本次心力衰竭加重的诱因有哪些？ 该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？ 该病人出现下肢水肿的机制是什么？ 患者的肝脏功能为什么不正常？ 你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？ 第二节 动脉粥样硬化(atherosclerosis) 危险因素 发生机制 对机体的影响 防治病理生理学基础 动脉粥样硬化的概念 各种有害因素作用: 与血脂异常及血管壁成分改变有关 受累部位：大中型动脉壁 病变特征：动脉壁出现脂质沉积，平滑肌细胞和纤维组织增生，形成动脉硬化性斑块，斑块内部组织坏死后与沉积的脂质结合，形成粥样斑块。 （concept of atherosclerosis） 一、危险因素 可控制危险因素 不可控制危险因素 新型危险因素 血脂异常 吸烟 高血压 糖尿病 缺乏运动和肥胖 年龄 男性 家族史 遗传因素 纤维蛋白原 C-反应蛋白 脂蛋白a 同型半胱氨酸 主要危险因素 其他危险因素 社会心理因素 年龄、性别 血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病 从事体力活动少 西方饮食方式 遗传因素 肥胖 A型性格 过量饮酒 精神紧张 压力大 不健康饮食 职业变动 2.高血压 血压↑→血流冲击力强→内皮损伤→脂蛋白进入内膜 1.高脂血症 低密度脂蛋白LDL：氧化LDL（ox-LDL） 高密度脂蛋白HDL：胆固醇逆向转运 极低密度脂蛋白VLDL 3.吸烟 脂蛋白代谢紊乱 凝血系统功能紊乱 血液流变学改变 平滑肌细胞增殖 能量代谢障碍 5.缺乏运动 适度 4.糖尿病 75%糖尿病患者的死亡原因是冠状动脉粥样硬化伴有异常脂血症、高血压、凝血系统异常等AS的危险因素 脂代谢异常 吸烟 高血压 糖尿病 缺乏运动 LDL增高 内皮功能障碍 内皮功能障碍 高血糖氧化应激 脂蛋白代谢紊乱 HDL降低 氧化应激 氧化应激 内皮功能障碍 血压调节 VLDL增高 脂蛋白代谢紊乱 炎症反应 脂蛋白代谢紊乱 胰岛素抵抗 Lp(a) 增高 干扰凝血系统 炎症反应 肥胖 干扰凝血系统 可控制危险因素引起动脉粥样硬化的途径 1. 高同型半胱氨酸血症 氧化应激；炎症反应； 血小板粘附 2. 脂蛋白（a） 与纤溶酶原竞争 3. C-反应蛋白等炎症标志物 预后评价 新型危险因素 冠心病危险因子 LDL Oxidation Inflammatory Response Endothelial Injury Endothelial Injury Thrombi Formation LDL-C Anti-OxLDL OxLDL LDL Oxid. Lag Time Negative LDL HDL-C Paraoxonase PAF acetylhydrolase F2-Isoprostanes TBARS ORAC Breath Ethane C-Reactive Protein IL-6 Lp-