《甲强龙骨科》-公开课件.pptVIP

甲强龙 自由基诱导的脂质过氧化 脊髓的继发损伤 继发损伤会产生一系列的生化改变，导致微血管和神经元的变性，并持续24小时之久 这种继发损伤中氧自由基导致的脂质过氧化起了关键作用 脂质过氧化会导致： 神经元、髓鞘质和微血管膜上胆固醇、蛋白质、不饱和脂肪酸的破坏 血流减少导致组织继发缺氧变性 炎症反应 细胞死亡和神经功能的永久丧失 甲泼尼龙的神经保护药理作用 插 入 脂 质 双 层 ， 保 护 磷 脂 和 其 他 膜 成 分 。 保 护 膜 的 流 动 性 ， 完 整 性 和 其 物 理 性 屏 障 作 用 。 保 护 Na+-K+-ATP 酶 的 活 性 。 降 低 毛 细 血 管 的 通 透 性 ， 抑 制 水 肿 的 发 生 。 扩 张 脑 血 管 维 持 脑 组 织 血 流 阻 止 缺 血 的 发 展 。 抑 制 细 胞 内 钙 离 子 的 超 载 ， 保 护 神 经 原 。 阻 止 由 补 体 激 活 的 多 形 核 细 胞 在 微 血 管 内 聚 集 。 抑 制 花 生 四 烯 酸 的 释 放 ， 减 少 炎 症 介 质 的 产 生 。 甲强龙 (MPS) : 为什么? 动物实验发现（当有氧环境转为无氧环境时）过氧化物和氢氧根的产生能促进脂质过氧化。 研究发现在不同实验中 大剂量的甲强龙都具有抗氧化、抑制脂质过氧化的作用。 499例病人随机试验 (adm. time 8h) 166 例 : MPS 30 mg / kg 冲击 + 5.4 mg / kg / h × 24 h 167例: MPS 30 mg / kg 冲击 + 5.4 mg / kg / h × 48 h 166例: TM* 2.5 mg / kg /6h × 48 h 维持量在冲击后3h内开始。 * TM ：脂质过氧化抑制剂，有效保护细胞，非糖皮质激素 NASCIS III 研究 根据伤后开始治疗时间 分析所有病人的运动功能改善 NASCIS III 研究 根据伤后开始治疗时间 分析依从方案病人的运运功能的改善 结 果 比较两个甲强龙治疗组，发现甲强龙48h在6周(p=0.09)及6个月(p=0.07)时运动恢复更佳。 TM 恢复程度介于两个甲强龙组之间。 脊髓损伤后3小时以内接受治疗者，在三治疗组中神经及功能恢复基本一致。TM 是有力的脂质过氧化抑制剂，证实了过氧化假说。 脊髓损伤后3~8h接受甲强龙治疗的患者，24h组运动功能恢复不及48h组，48h组运动恢复提高一个级别。 甲强龙48h 组及替拉扎特组的治疗失败率相同。 结 论 NASCIS III 表明ASCI 病人在受伤后3小时内接受 甲强龙治疗，治疗需维持24小时。 若甲强龙治疗开始过晚 ( 受伤后3~8 小时 ), 没有明显并发症的情况下，需予甲强龙维持48小时。 摘要 : NASCIS II National Acute Spinal Cord Injury StudyBracken 1990 – New Engl J of Medicine 322 ; 1405-1411 脊髓损伤后病人必须在8h内接受治疗 NASCIS II 疗法: 心电监护下行MPS 30 mg / kg 冲击 ( ≥15 分钟) 间隔 45?分钟 随后23小时 5.4 mg / kg / h 静脉输注 摘要 : NASCIS IIINational Acute Spinal Cord Injury StudyBracken 1997 - JAMA 277(20) 1597 -1603 治疗费用 60kg体重的病人： 24小时治疗：152元×18.5瓶=2812元(计9252mg) 48小时治疗：152元×34瓶=5168元(计17028mg) 甲泼尼龙脊髓损伤治疗的注意点： 在首剂和维持治疗间隙用生理盐水维持静脉通道 不论手术何时进行，甲泼尼龙的输注必须持续 如果输注中断，则需按照原始时间表重新计算滴注速率以保证药物的治疗效果 胃肠道粘膜的保护 甲强龙在骨科的用法 急性脊髓损伤 30mg/kg 15分钟，45分钟后给予5.4mg/kg/h维持23～47小时 围手术期的使用 颈胸椎手术：给予脊髓损伤的剂量 腰椎手术：减轻神经根水肿—3mg/kg 药物配伍 甲强龙在中枢神经损伤中的应用 常规颈前路手术患者的咽喉损伤: 甲基强的松龙的贡献 围手术期使用甲强龙治疗对病人有益 甲强龙 有效干预 急性脊髓 损伤(ASCI) 导致脊髓损伤 的原因 大多脊髓损伤并非累及整个横断面 然而任何形式的脊髓损伤都可导致一定的影响： 间质间隙的出血 神经细胞膜除极化导致大量Ca 2+离子内流 神经递质释放 以上均可产生氧自由基 细胞膜脂质双分子层断裂 产