DIC(弥漫性血管内凝血).ppt

弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC) 凝血与抗凝血的平衡 一 、凝血机制 外源性凝血系统 内源性凝血系统 凝血系统 DIC的概念 指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态), 同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止血功能障碍，从而出现出血,贫血,休克甚至多器官功能障碍的病理过程. DIC与正常凝血有何异同? DIC与生理性凝血的区别 DIC与生理性凝血的相似之处 DIC的病因和发病机制 DIC的病因 多种病因引起，各种病因通过激活内外源凝血系统造成DIC。 临床常见的病因: 感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术与创伤 发病机制 （一）组织因子释放，启动凝血系统; （二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗 凝调控失调; （三）血细胞大量破坏; （四）促凝物质入血. 组织 组织因子活性（u/mg） 肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2000 以宫内死胎为例 当胎儿的坏死组织在子宫内滞留超过5周，DIC的发生率可达50％左右，这是因为坏死的胎儿组织释放组织因子，后者大量进入母体循环，启动外源性凝血系统。 （三）血细胞大量破坏 1.红细胞损伤 原因：血型不和的输血、免疫性溶血、疟疾 机制：ADP和磷脂释放（促凝作用）。 3.血小板激活 原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 机制：继发性作用 （1）血小板微聚物堵塞血管； （2）释放PF3, 激活凝血酶； （3）释放PF4,中和肝素。  （四）其它促凝物质入血 1.大量胰蛋白酶入血，激活凝血系统 2.异常的颗粒物质入血 3.蛇毒含有促凝成分 DIC发病机制小结 一.单核吞噬细胞系统功能受损 二.肝功能严重障碍 三.血液的高凝状态 四. 微循环障碍 全身性Shwartzman反应 i.v内毒素?24h? I.v内毒素?DIC 单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 ?清除活化的凝血因子功能??出现出血,休克, 甚至死亡 DIC的分期 1.高凝期 凝血系统激活，血液高凝. 2.消耗性低凝期 凝血物质减少，纤溶系统激活，血液凝固性?，出血. 3.继发性纤溶亢进期 纤溶酶? ? ?，FDP ?；血液凝固性? ? ? ，出血加重. DIC的分型 1.按发生速度： 急性（在数小时或1～2天内发病） 亚急性（在数天内渐形成DIC） 慢性（病程长，机体有一定的代偿能力） FDP( fibrin degradation products) 概念：纤溶酶水解纤维蛋白原（fibrinogen, Fbg ）和纤维蛋白（fibrin, Fbn ）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。 作用：妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。 FDP检测 3P 试验(plasma protamin paracoagunation test)： D-二聚体检查： 继发性纤溶亢进指标; 判定血栓性疾病治疗效果的指标。 华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome) 席-汉综合征(Sheehan syndrome) 微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。 概念： 红细胞受到机械性损伤而破坏所导致的溶血性贫血。 特点： 外周血见裂体细胞. 机制： 1.红细胞被机械性破坏 2.红细胞变形能力? 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡  抗凝治疗 补充凝血因子和血小板 抗纤溶治疗 原则:正确、按时给药，严格掌握剂量如肝素，严密观察治疗效果，监测实验室各项指标，随时调整剂量，预防不良反应。 本章要求 1.掌握DIC，FDP,微血管病性溶血性贫血的概念; 2.掌握DIC的发病机制，机体变化和临床表现; 3.熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型; 4.了解DIC的防治原则. 裂体细胞(schistocyte) RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） DIC防治的病理生理学基础 DIC记分诊断标准(ISTH评分) Plt(