洋地黄的应用-苑志辉.pptVIP

本类药物有：洋地黄（Digitalis）;洋地黄毒甙（Digitoxin）;地高辛（Digoxin）;毛花甙丙（Lanatoside）,也称西地兰（Cedi－lanid）;毒毛花甙K（StroPhanthin K）也称毒毛旋花子甙K；夹竹桃制剂制剂。 　　洋地黄类药物是治疗心力衰竭的常规药物，正性肌力药是指选择性增强心肌收缩力 药理作用 1．正性肌力作用 洋地黄的正性肌力作用是由其抑制心肌细胞膜上的Na+ K+-ATP酶，阻抑Na+ 和K+的主动转运，结果使心肌细胞内K+ 减少，Na + 增加，细胞内Na+ 增加能刺激Na+-Ca2+交换增加。结果 ，进入细胞的Ca2+增加，Ca2+具有促进 心肌细胞兴奋-收缩偶联的作用故心肌收缩增强。 ◆心肌耗氧量主要取决心肌收缩力，心率和室壁张力这三个因素。 虽然洋地黄使心肌收缩力增强可导致心肌耗氧量增加，但同时又使衰竭的心脏排空充分，室腔内残余的血量减少，心脏容积随之缩小，室壁张力下降，这又降低了心肌耗氧量。而且，心肌收缩力增强，心输出量增加，又能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力，使心排血量近一步增加，这都有利于进一步降低心肌耗氧量。 ◆对心力衰竭来说，使用洋地黄后心肌总的耗氧量不是增加而是减少，心脏工作效率提高。 2．电生理影响 治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性，减慢房室传导，降低心房肌的应激性，缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。 中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显降低，下级起博点的自律性增强，窦房、房室间以及心房内传导减慢，心房肌、房室结不应期延长。 中毒剂量的洋地黄所引起的电生理改变，为冲动形成或传导常所致的心律失常创造了条件。 3自主神经系统效应 洋地黄可通过自主神经系统作用 于心肌，具有拟迷走和拟交感作用。 ◆其拟迷走神经系统作用使窦性心律减慢，房室传导减慢，心房异位起博点自律性降低，心房不应期缩短。 ◆洋地黄的拟交感作用使心肌收缩力增强。 鉴于不同的洋地黄制剂的拟迷走和拟交感神经作用不同，故提出了极性和非极性洋地黄的概念。 ★ 极性洋地黄的拟迷走作用较强，如毒毛旋花子苷K，西地兰，地高辛等。 非极性强心苷的拟交感作用较强，具有较强的正性肌力作用，但易诱发或加重异位激动形成，如洋地黄叶，洋地黄毒苷等 4、外周血管作用 洋地黄本身具有增加外周阻力的作用。但心力衰竭病人使用洋地黄后心肌收缩力增强，心排出量增加，故反射性地使交感神经活性降低，小动脉和小静脉扩张，外周阻力反较使用洋地黄前下降，因而有助于使心排血量近一步增加。 5、对肾脏的作用 心力衰竭患者使用洋地黄后尿量增加，洋地黄对肾脏的作用可能是通过①心排出量增加而使肾血流量增加，肾小球滤过率增加； ②肾血流量增加后，肾素血管紧张素-醛固酮系统活性下降，这既可以使外周阻力进一步下降，又可使尿量增加. 6、 对心率的影响 治疗剂量的洋地黄可使心 力衰竭病人的心率下降 其主要机制有： ◆洋地黄的拟迷走神经作用使窦房结的自律性下降； ◆在心肌收缩力增加的同时，心排血量增加，通过颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器的反射机制，使交感神经紧张性下降； ◆心排血量增加使肾血流量增加，因而肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性降低。 许多研究结果引出了一个假说， ★ 即洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物，而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。 临床应用 1适应证 1）各种原因引起的急、慢性收缩性心功能不全； 2）室上性心动过速； 3）快速心室率的心房纤颤或心房扑动。 洋地黄是治疗收缩功能障碍所致心功能不全的最好强心药，大系列临床试验研究表明，洋地黄不仅能显著改善心力衰竭的症状和体征，改善病人生活质量，而且能减少住院率，对病死率的影响为中性的。这是任何其他类别的强心剂所不能比拟的。 ★ ★目前认为，只要病人有心力衰竭的症状和体征，就应长期使用洋地黄治疗。 洋地黄不仅是正性肌力药物，也是神经体液激活的抑制剂。左室收缩功能障碍为主的轻、中度心力衰竭患者，无论有无心房颤动，均应予洋地黄治疗。舒张功能障碍为主的心力衰竭并发心房颤动患者也可考虑使用洋地黄药物治疗。 禁忌症 （一）洋地黄中毒及过敏为绝对禁忌证。 （二）单纯二尖瓣狭窄窦性心律忌用洋地黄。二狭时，左室负荷并不重，只有减慢心率、延长舒张期，方能增加左房对左室的充盈以减轻肺淤血，增加心排血量。洋地黄减慢窦性心率作用不明显，用后反会因右室收缩加强、进入肺循环血量增加而加重肺淤血。 （三）肥厚型心肌病无论有无流出道梗阻均为舒张功能障碍，梗阻型者单独使用包括洋地黄在内的正性肌力药物又会加重流出道梗阻。因此，无心衰时仅用改