肝硬化结节分类及影像学评价.PPT

* 再生结节 Robert F, Diego A, Norbert Kased, BS, et al. Cirrhosis-associated hepatocellular nodules: Correlation of histopathologic and MR imaging features. RadioGraphics, 2008, 28: 747-769 * 良恶性结节鉴别要点 恶性结节征象 大小：≧20mm 动脉期明显强化 不摄取或较少摄取肝细胞特异性对比剂 不摄取或较少摄取SPIO 肿瘤包膜（延迟强化） 病灶内坏死、出血 病灶内肿瘤血管 局部或血管浸润 肝外转移 病灶周围脂肪变性 良性结节征象 大小：20mm 无动脉期明显强化 肝细胞特异性对比剂摄取 摄取SPIO * MR特异性对比剂对肝硬化结节的评价：Gd-EOB-DTPA Gd-EOB-DTPA化学名 钆乙氧基苯甲基二乙烯五胺乙酸(gadolinium ethoxybenzyl diethylenetriaminepentaacetic acid, gadoxefic acid)，（Primovist, Schering） 37℃，Gd-EOB-DTPA黏滞度为1.22mPa，血浆半衰期(T1/2)为10 min Gd-DTPA黏滞度为2.9mPa(37℃), 20℃,4.9mPa * 肝细胞直接作用对比剂 Gd－EOB-DTPA（Schering） Gd－BOPTA（Bracco） 作用机制 钆与芳香环鳌合，被肝细胞摄取，由参与输送胆红素和溴酚酞磺酸钠的有机阴离子载体携带进入肝细胞并经胆汁分泌 在肝细胞内与蛋白质相互作用，使细胞内粘稠性增加，T1弛豫增强 * 扫描延迟时间 肝脏增强可分为动态和静态两期 动态期(血管期) 对比剂注射开始至其后的1.5～5 min，肝脏强化特点类似Gd-DTPA，其初始强化峰值在60～70 s左右 主要分布在血管和组织间隙内，注射剂量的一半左右逐渐经肾脏排出体外 静态期(肝细胞期) 对比剂注射后5min～2 h，其一半总量基本被肝细胞吸收，使肝组织呈现高度均一强化 5min，10min，20min，40min * Gd-EOB-DTPA评价肝硬化结节的价值 RN、DN静态期仍能吸收Gd-EOB-DTPA，能检出常规MRI不能发现的病灶 静态期对HCC病灶检出最为敏感，因为大多数HCC不能选择性吸收Gd-EOB-DTPA，与正常肝实质明显强化的差异显著，病灶呈明显低信号 HCC静态期强化程度与分化程度呈一定正相关，即分化程度高者，肿瘤细胞保留了部分肝细胞的功能，可摄取一定量的对比剂而出现强化，反之则无强化呈低信号改变 * 静态期显示常规不能显示的再生结节 T2WI 平衡期 10min 20min * 显示HCC II级“结中结” * 非典型增生结节或肿瘤性结节 美国肝病研究学会指南 非典型增生结节不能和肿瘤一样治疗 轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为恶性病变 非典型增生结节进展出现一定量的HCC细胞，但整个病灶直径小于2cm时称为小肝癌 HCC细胞增多超过DN的数目且病灶直径大于2cm时称为肝细胞癌 Tsukuma等报道肝硬化患者3年的累计成瘤率为12.5％ * 与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节 多小叶性再生性结节(multiacinar regenerative nodule) 单个结节中包含多个门管区 比其他肝硬化结节的直径增大超过5mm以上时，则称为大再生结节(macroregenerative nodules，MRN) MRN在肝硬化肝中的发现率约14％～25％ MRN组织学上分I、Ⅱ两型 I型MRN边界清楚，结节内有门管结构且数目、分布与正常肝相似 Ⅱ型MRN包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细胞异型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含有Mallory透明小体。Ⅱ型MRN认为是癌前病变 * 非典型增生或异型增生结节(dysplastie nodule) 曾被称为肝脏腺瘤样增生 (adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL) 结节较小时(直径＜1mm)称非典型增生或异型增生灶(dysplastic focus) 组织学 低度非典型增生或异型两类 高度非典型增生或异型两类 HCC癌前期病变 * 高度非典型增生结节与HCC鉴别 可供参考指标 HCC细胞核异型更为显著 核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上 细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管结消失，大量非伴行性动脉 网状纤维减少，中等度核分裂相，有包膜或门脉侵犯 高度非典型