重庆医科大学病理生理学期末资料-问答题.docxVIP

以大失血为例，叙述在疾病发生发展过程中因果交替规律。 大出血时：大出血——心输出量减少——血压下降——交感神经兴奋——微动、静脉收缩——组织缺氧——毛细血管大量开放——微循环淤血——回心血量锐减——心输出量减少。此时，即使原始病因不存在（即大出血得到控制），其因果交替仍可推动疾病过程的不断发展，形成恶性循环。试述导致机体水、钠滞留的机理。①肾小球滤过率下降：当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少，就会导致水钠滞留。②进曲小管重吸收水钠增多：心房肽分泌减少，有效循环血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使心房肽分泌减少，从而近曲小管重吸收水钠增多。肾小球滤过分数增加，充血性心力衰竭或肾病综合症时，有效循环血量减少，使肾小球滤过分数增加。远曲小管和集合管吸收水钠增多醛固酮分泌增加。ADH分泌增加，充血性心力衰竭，肾素-血管紧张素系统兴奋也会间接促使ADH分泌增加。 造成血管内外液体交换障碍有哪些主要因素?1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻。慢性阻塞性肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化？慢性阻塞性肺疾患病人外呼吸功能障碍：肺通气障碍可引起肺泡气PO2降低；肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量不足，引起低张性缺氧。其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）降低。与血红蛋白结合的氧减少，造成动脉血氧（PaO2）减少；血氧饱和度（SaO2）降低，动静脉血氧含量（CaO2）减少，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。 高血压伴左心衰时,血氧指标有哪些变化?所发生的缺氧属于什么类型? 高血压伴左心衰时,心输出量减少外周血压升高克造成全身组织供养不足,发生循环性缺氧,同时,左心衰竭使肺循环淤血,肺通气换气功能障碍发生低张性缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差升高 CO中毒和亚硝酸中毒时如何引起缺氧的？CO中毒时CO与Hb结合成不具有携氧能力的HbCO,且CO和Hb的亲和力比氧大210倍，另外，CO与分子中某个血红素结合后，将添加其余三个血红素对氧的结合力，使氧解离曲线左移，血红蛋白中已结合的氧释放减少，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧解离曲线左移进一步加重组织缺氧。亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐可使大量的血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子的四个二价铁有一部分被氧化成三价后，还使剩余的二价铁与氧的亲和力增强，导致氧解离曲线左移，血红蛋白向细胞释放氧减少 试列表比较各种类型缺氧的血氧指标变化特点 类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动-静脉血氧含量差 低张性缺氧 降低 降低 正常或升高 降低 正常或降低 血液型缺氧 正常 正常或降低 降低 正常或降低 降低 循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 升高 组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 降低 酸中毒对机体的影响①轻度的代谢性酸中毒可使心率加快，儿茶酚胺释放增加，血压升高，而严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心率失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低，使心率减慢，血压下降；呼吸性酸中毒时，高浓度CO2具有直接舒张血管作用。②中枢神经系统代谢性酸中毒：引起中枢神经系统代谢障碍，主要表现为意识障碍，乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡和昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡；呼吸性酸中毒时，中枢症状更为明显，病人可出现“CO2麻痹”神经错乱，震颤，嗜睡，甚至昏迷，临床上称为肺性脑病。③骨骼系统：骨骼释放钙盐以及缓冲酸中毒，在儿童可使其生长发育缓慢，甚至引起纤维性肾炎及肾形佝偻病，成人可致骨软化症。 碱中毒对机体的影响①中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统的抑制减弱，代碱时，PH升高，脑脊液H＋浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅；呼碱时，PaCO2下降，脑血管收缩，脑血流量减少。②神经肌肉应激性增加，PH升高，血中游离钙减少，形成低血钙。③血红蛋白氧离曲线左移，加重缺氧。④低钾血症：产生神经性肌肉症状，快速型心率失常。 正常值：PH=7.35-7.45 BE=-3.0~+3.0mmol/L PCO2=33~46mmHg 代谢性酸中毒血气分析参数：由于HCO3-↓，所以AB、SB、BB值均↓，BE负值↑，PH↑，通过呼吸代偿，PaCO2继发性↓，AB＜SB 呼吸性酸中毒血气分析参数：PaCO2↑，PH↓。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性↑，AB、SB、BB值均↑，AB＞SB，BE正值↑。 代谢性碱中毒血气分析参数：PH↑，AB、SB、BB值均↑，AB＞SB，BE正值↑。由