PE诊治阜外医院柳志红.pptVIP

肺栓塞是一高致残率、高致死率、高误诊率的常见病。已成为严重危害患者健康和生命质量的国际性的重大医疗保健问题。 虽然肺动脉血栓可以部分甚或全部自行溶解、消失，但未经治疗的PE死亡率约30%。 及时有效治疗，死亡率可低至2%-8%。 因此，一旦确诊，即应积极治疗。 诊 断 肺动脉造影仍是目前诊断PE的金标准。但合理应用非侵入性诊断方法如血浆Ｄ－二聚体测定，下肢静脉血管超声，核素肺显像，增强CT、核磁共振成像等技术，以及结合临床表现，目前对肺动脉造影的需求越来越少。 怀疑大块PE，存在休克或低血压患者，病情危重，应首先行UCG检查，可显示急性肺动脉高压及右心室超负荷的间接征象；同时，如为心源性休克、心包填塞或主动脉夹层，可行鉴别诊断。血流动力学不稳定的患者，可仅靠超声心动图结果行溶栓、介入治疗（甚至外科手术）。若支持治疗后，患者病情稳定，应行相应检查以明确诊断，如核素肺显像、增强ＣＴ或核磁共振等。 肺灌注显像敏感性高(国外87%),由于各种原因的肺血流受损均可引起肺灌注显像异常，使特异性受到一定影响(50%) 我院将其与肺通气显像及下肢深静脉显像结合，使得诊断PE敏感性、特异性明显提高均达到92%以上。 核素肺灌注显像缺损30％以上的患者中约92％存在右室功能不全； 螺旋CT，特别是多排螺旋CT扫描 ，对PE既能诊断，又能鉴别诊断。目前，在很多中心，用其来代替肺核素显像和/或肺动脉造影。特别是对原有心肺疾病的可疑PE患者，作为首选诊断方法。 ICPER（肺栓塞国际合作注册登记）研究显示,超声显示的右室功能不全是预测死亡的独立指标； 特别是危重PE患者，可仅依据超声结果行溶栓、介入治疗。 治 疗 患者必须卧床休息； 监测呼吸、心率、心律、血压、心电图以及血氧等变化； 镇静止痛药及小剂量抗焦虑药； 通常非甾体类抗炎药可能比麻醉剂缓解胸膜刺激引起的胸痛更有效 氧分压低于60－65mmHg，尤存在低心排出量者，应给予持续吸氧。 可采用面罩或鼻导管，使血氧饱和度90%以上为宜 纠正低氧血症可以逆转因栓塞引起的肺血管收缩 合并低血压或休克的患者，特别是在进行诊断性检查过程中，可使用正性肌力药物。 多巴胺和多巴酚丁胺作为一线正性肌力药物 去甲肾上腺素单独应用或与多巴胺和多巴酚丁胺合用均有益处。 如上述药物无效可试用?－肾上腺素受体激动剂苯肾上腺素，使收缩压维持在90－100mmHg，心脏指数2.5l/m2及尿量50ml/h。 尽管溶栓治疗不作为所有急性肺栓塞的标准治疗手段，但对于急性大面积肺栓塞，溶栓治疗比单用肝素治疗能更快地使血凝块溶解，提高生存率，因此，对这部分患者溶栓被推荐作为一线治疗 “十五”期间, 急性大面积和次大面积肺栓塞溶栓治疗随机对照试验 36个研究中心的246例患者被随机分为UK 12 h 溶栓组、UK 2小时溶栓组、rt-PA 50 mg溶栓组和rt-PA100 mg溶栓组。 结果4种溶栓方案均可取得较好的疗效。rt-PA治疗组患者临床症状改善较UK组快。按照发病时间分层分析,各治疗方案的临床疗效未显示有明显差异。临床有效率均在94%以上,尤以rt-PA 50 mg的临床疗效最佳,有效率达98.36%。将rt-PA增加到100 mg未能提高溶栓治疗的有效率。 抗凝治疗是有效治疗非大块PE的基本措施； 目前预防血栓延展，PE的发生以及VTE复发标准方法是静脉内应用调整剂量UFH； UFH给药应快速、足量，使最初24h内的APTT延长为基础值的1.5?2.5倍,以有效抑制凝血正反馈机制。 ATⅢ是一种抑制Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa 等凝血因子的酶。 UFH与AT中的赖氨酸部位结合后，AT的精氨酸反应中心发生构象改变，活性增加100?1000倍，从而使AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活上述凝血因子，其中，IIa 和Xa最易受抑制，肝素-AT复合物对IIa的抑制作用比对Xa高10倍左右。 肝素发挥抑制作用时必须同时与凝血酶和AT结合，但在抑制Xa时，它与凝血酶的结合并不十分重要。 肝素本身不能溶解已形成的血栓，但能促使内源性纤溶机制来溶解已形成的血凝块。有报道栓子完全溶解可在7天内发生，但多数的血栓溶解仍需数周或数月，也有许多患者数月后栓子溶解仍不完全。这些患者的栓子机化，导致慢性肺血管床狭窄 肝素与血小板和内皮细胞的相互作用可能是它不依赖于抗凝作用而诱发出血的机制。 除抗凝作用外，肝素还能增加血管壁的通透性，抑制血管平滑肌细胞增生，抑制成骨细胞生成，激活破骨细胞，促进骨质丢失。在上述三种效应中，只有骨质减少作用与临床有关，三者均与肝素的抗凝活性无关。 通过化学或酶学解聚的方法从UFH中衍生出来的短链剂，其长度约为UFH的三分之一。其药物动力学特性和