高筑门诊他汀防线-遏制冠心病向ACS转化——再谈慢性稳定型冠心病患者他汀管理策略.pptVIP

高筑门诊他汀防线-遏制冠心病向ACS转化——再谈慢性稳定型冠心病患者他汀管理策略.ppt

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高筑门诊他汀防线 遏制冠心病向ACS转化 ——再谈慢性稳定型冠心病患者他汀管理策略 主要内容 慢性稳定型冠心病门诊长期管理的重要意义 从循证和指南看适当大剂量他汀对预防冠心病事件转化的作用 临床中,慢性稳定型冠心病患者如何使用他汀 从病理机制看临床冠心病患者类型 及门诊管理的核心地位 需门诊管理的慢性稳定型冠心病类型 稳定型心绞痛 有心肌梗死病史 PCI/CABG术后 门诊稳定型心绞痛患者 冠脉内常存在多个不稳定斑块 Circulation 2004;110:928-933 31%的稳定型心绞痛患者会发生斑块破裂 2008 ACC/ADA发表共同声明中指出 CVD即为极高危 由于不稳定斑块的存在 慢性稳定型冠心病与急性冠脉综合征经常互相转换 慢性稳定型冠心病门诊长期管理的重要意义: 防止不稳定斑块破裂,减少慢性CHD向ACS转换 主要内容 慢性稳定型冠心病门诊长期管理的重要意义 从循证和指南看适当大剂量他汀对预防冠心病事件转化的作用 临床中,慢性稳定型冠心病患者如何使用他汀 稳定型冠心病事件预防 更大剂量立普妥获益更多 ARMYDA-1研究无LDL-C靶目标 稳定型心绞痛患者大剂量立普妥治疗获益更多 临床实践中 应提升冠心病患者他汀使用观念 关注LDL-C达标 (达标是手段是起点) 除LDL-C外,多种因素影响冠心病事件风险 CHD诱因与车祸危险因素比较 超载 = LDL过高 刹车失灵 = 内皮受损 疲劳驾驶 = 炎症反应 超速行驶 = 加剧氧化 路面结冰 = 斑块活跃 研究表明他汀具有多效性作用 AMYDA-1获益机制讨论:大剂量立普妥多效性 降低炎症反应 改善内皮功能 抗血小板聚集,减少微血栓形成 ARMYDA-CAMs探讨AMYDA-1获益机制: 阿托伐他汀显著降低内皮炎症反应 大剂量阿托伐他汀的抗炎症作用更强 ARMYDA-EPCs: 大剂量阿托伐他汀显著增加外周血EPCs数量 ARMYDA-EPCs结果与以前研究结果一致 大剂量阿托伐他汀的抗血小板作用更强 ESC稳定型心绞痛防治指南: 充分肯定了大剂量阿托伐他汀的多效性作用 (鉴于他汀存在多效性)对稳定型心绞痛治疗推荐,不只依据胆固醇水平,更要依据患者心血管危险程度 所有冠心病患者都应使用他汀治疗 高危冠心病患者(心血管死亡风险2%/年)推荐大剂量他汀治疗 (鉴于他汀存在多效性)对稳定型心绞痛治疗推荐,不只依据胆固醇水平,更要依据患者心血管危险程度 所有冠心病患者都应使用他汀治疗 高危冠心病患者(心血管死亡风险2%/年)推荐大剂量他汀治疗 循证和指南对门诊预防 慢性稳定型冠心病向ACS转化的启示 门诊稳定冠心病他汀管理LDL-C达标是基本起点 降低LDL-C并非他汀获益的唯一机制,慢性稳定型冠心病门诊他汀管理,应从关注LDL-C达标,提升至关注预防冠心病事件转化 大剂量他汀能带来全面多效性,更多降低事件,门诊慢性稳定型冠心病也应尽可能考虑使用适当大剂量他汀(如立普妥20MG以上剂量) 主要内容 慢性稳定型冠心病长期管理的重要意义 从循证和指南看适当大剂量他汀对预防冠心病事件转化的作用 临床中,慢性稳定型冠心病患者如何使用他汀 慢性稳定型冠心病患者他汀治疗 临床实践时需要衡量的问题 循证指导临床实践 是否有充分影响力的RCT支持? 是否有硬终点的RCT临床获益? RCT使用多大剂量? RCT治疗多长时间? 安全性经验是否充分? 病人的个体化特点? 多维梳理循证,行之有据干预 门诊积极遏制CHD向ACS转换 硬终点RCT最具指导价值 他汀硬终点RCT对指南的影响 他汀硬终点RCT各慢病人群梳理 立普妥在ACS和CHD人群中证据最充分 临床证据的剂量、时间梳理: 适当大剂量立普妥?长期治疗,更多降低事件 安全性梳理:适当大剂量,如立普妥20mg的安全性在中国患者也得到证实 立普妥? 在中国冠心病患者中进行的多中心、随机、开放对照的达标研究 (n=373) ,两组肝酶和肌酶显著异常的比率都很低 阿托伐他汀积累了万例以上80mg证据 证实大剂量阿托伐他汀安全性良好 阿托伐他汀治疗 极低 LDL-C 水平患者不良反应无差异 肾功能不全患者:不需调整立普妥?剂量 慢性稳定型冠心病门诊他汀管理总结 讨论与提问 LDL-C已达标,是否意味着CHD不会转化为ACS? CHD管理的终极目标是什么? 门诊LDL-C可以明确的管理评估,不可见的病理变化(如内皮损伤

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