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高乳酸血症的病因 ８.恶性肿瘤 癌症患者多存在肿瘤相关的乳酸水平的升高，如成人急性白血病或淋巴瘤等，其机制不明，可能与肿瘤所致某种有关糖酵解的酶过度表达，线粒体功能障碍，肝脏清除率减低，硫胺素缺乏等有关。 高乳酸血症的病因 ９.其他 如肝功能障碍、先天性代谢异常、药物和毒物（二甲双狐、扑热息痛、核苷类逆转录酶抑制剂、利奈唑胺、丙泊酿、肾上腺素、茶碱、乙醇、可卡因、一氧化碳、氰化物）等所致。 高乳酸血症的危害 严重高乳酸血症可降低心肌收缩力、心输出量、血压及组织灌注，还可降低心血管对儿茶酚胺的反应。血乳酸水平与几乎所有危重症的病死率相关。有研究表明，感染性休克的患者血中乳酸水平与其病死率有关，而与低血压无直接关系。另一项多中心研究分析了7115例重症监护室的患者的血乳酸水平，发现人院时血乳酸≤2mmol/L的患者病死率约为20%；随着乳酸水平的升高病死率明显升高，乳酸水平＞8mmol/L时病死率达90%以上。 高乳酸血症的危害 高乳酸血症的治疗 高乳酸血症的治疗 １、启动治疗的乳酸水平及预后判断 败血症患者乳酸水平是判断是否存在器官功能异常，因此乳酸水平是决定是否启动治疗的重要指标。血清乳酸水平＞4.0 mmol/L,时即应启动治疗。 乳酸清除率＞10%时，表明治疗有效。乳酸清除率在需要补液的休克患者，是判断预后和补液是否有效的重要指标，甚至可以替代中心静脉氧饱和度的监测。 高乳酸血症的治疗 ２、补液是改善组织灌注的基本治疗措施 补液应持续至心输出量得到改善。 在感染性休克的早期液体入量应该是正平衡，但4d后就应适量减少，否则会增加病死率。另外，对于心源性休克的患者，大量补液易损伤左心收缩功能，导致肺水肿。因此，补液应结合具体情况，个体化控制液体入量。 高乳酸血症的治疗 3、血管升压药 升压药的目的为升高血压，增加组织灌注。有研究证实感染性休克患者升压药应使平均动脉压压维持在65mmHg以上，此时血清乳酸水平和组织灌注基本正常。因此血压控制的靶目标为平均动脉压65~70mmHg，并应遵循个体化原则。 高乳酸血症的治疗 ４、正性肌力药 增加组织供氧的关键是保证心输出量，但一味地增加心输出量并不减少患者的病死率，因此心输出量的增加应遵循个体化的原则。 多巴酚丁胺作为强心药物，因其半衰期短，不易引起低血压，因此为常用的强心药物，当然必要时可加用血管扩张剂或主动脉球囊反搏等。 高乳酸血症的治疗 ５、其他 ①肾脏替代治疗。 ②酗酒和胃肠外营养而未补充维生素Ｂ和生物素的患者，常常缺乏维生素Ｂ和生物素，因此应适量给予补充。 ③治疗线粒体疾病时可以应用抗氧化剂，如辅酶Ｑ、维生素Ｃ和维生素Ｅ及氨基酸如Ｌ-精氨酸。 谢谢 高乳酸血症 内容提要 高乳酸血症的病理生理机制 高乳酸血症的病因 高乳酸血症的危害 高乳酸血症的治疗 高乳酸血症的病理生理机制 乳酸的产生及代谢 病理生理 乳酸的循环 乳酸的水平 乳酸的产生 乳酸为无氧糖酵解的产物 第一阶段葡萄糖在细胞质无氧条件下转化成丙酮酸，丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下生成乳酸或进人线粒体参与第二阶段反应，即有氧条件下丙酮酸在丙酮酸脱氢酶的作用下生成乙酰辅酶Ａ，后者参与三羧酸循环。灌注不足、缺氧条件下，丙酮酸则转化为乳酸，即进入糖酵解过程。正常情况下大部分丙酮酸进人线粒体参与第二阶段反应。 在无氧条件下丙酮酸不能进人线粒体参与第二阶段反应，大量乳酸随之产生。糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃。 乳酸的代谢 体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏，其次是肾脏。 肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进人线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位。不仅清除量大约占60%，且速度快。 肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进人线粒体氧化供能、合成糖原，又通过分泌排出。 基础状态下，机体对乳酸生成和转化的能力处于一种平衡状态，乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d，而乳酸的最大转化能力，仅肝脏就达4400mmol/d，加上肾脏的最大转化能力，说明机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。 乳酸的代谢 乳酸 氨基酸 丙酮酸 ? 乙酰辅酶A 葡萄糖 糖酵解 LDH NADH+H CO2 +H2O 三羧酸循环 NAD+ 糖异生 (缺氧条件) （有氧条件） 糖酵解：葡萄糖或糖原在无氧或缺氧条件下，分解为乳酸同时产