治疗7肺栓塞讲课和上腔静脉压迫综合征.ppt

* 华法林： 使用方法：低分子肝素开始应用的第1～3天加用, 肝素达有效治疗水平后加用初始剂 量3～5mg/d，依INR调节,与肝素/低 分子肝素重叠至少4～5d, INR连续 二天达2后停用 监测方法：PT-INR 持续应用时间：视致栓原因，＞3～6个月，或终 生 * 1.如有创伤性监测时，可达50%。 * 1.溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善； 2.清除静脉血栓，减少复发； 3.可防止肺动脉高压的发生； 4.减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺 血管和气道的作用。 * 小剂量肝素 预防术后DVT发生，降低PE发生率，特别是肥胖，年龄40岁以上，行盆腔及髋部手术 术前口服维生素K拮抗剂 华法令 去纤剂 抗血小板制剂 双嘧达莫 阿司匹林 右旋糖酐 扩容、降低血液粘稠度，老年及心脏功能障碍者慎用 合理饮食 高蛋白、高维生素 * * 1. 高龄：50～65岁发病率最高，90％致命肺栓塞在 50 岁以上。 2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，冠心病易发生肺栓塞。 3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。 4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关 5. 妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。 6. 长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。 7. 药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。 8. 深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。 9. 免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。 * 当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。 如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压，导致慢性血栓栓塞性肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。 * １）机械阻塞作用：栓子阻塞肺动脉后，由于机械性阻塞作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，被阻塞20-30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压；30-40%时，肺动脉平均压可达30mmHg；40-50%时，肺动脉平均压可达40mmHg，右心室充盈压增加，心脏指数下降；被阻塞50-70%时，出现持续的严重的肺动脉高压；阻塞达85%时，出现所谓断流现象，可致猝死。原有心肺疾患者发生肺栓塞时，其血流动力学异常将更严重。 ２）神经体液因素：栓子表面的血小板活化并释放血管活性物质，如五-羟色氨、血栓素A2、组氨、血小板活化因子、12-脂氧化酶产物等。另外血小板活化因子、12-脂氧化酶产物又可诱发中性粒细胞释放血小板活化因子和花生四烯酸代谢产物。表面活性物质维持肺泡的稳定性，当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，通气受限，患者有咯血。上述介质可引起肺动脉压力增高和血管通透性改变。 ３）压力感受器：肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击，刺激血管压力感受器，可引起反射性肺动脉收缩。 ４）严重低氧血症：也可参与肺动脉高压的形成。V/Q比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气--灌注明显失常，严重时可出现分流。 * １）急性肺源性心脏病：肺循环阻力增高导致右心室阻力增加，心排血量下降，体循环淤血，出现急性肺源性心脏病。 ２）休克：肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右心室充盈压升高，室间隔左移，加之受心包的限制，引起左心室充盈下降，导致体循环压下降，严 重时可出现休克。 ３）心肌缺血和梗塞：右心室壁张力增加，体循环低血压，以及肺栓塞后肺血管内皮细胞释放内皮素介导冠状动脉痉挛，加之缺氧和心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。严重时出现心肌梗塞。尤其是右心室梗死。 ４）三尖瓣返流：右心室扩张所致，将进一步加重上述病理过程的加重。 ５）右向左分流：右心房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者，可致卵圆孔向左单向开放。 ６）脑栓塞：部分栓子可进入体循环，造成脑栓塞。 * １）通气血流比例失调：栓塞区有通气而无血流，肺泡不能进行有效气体交换，导致肺泡死腔增大，正常肺组织血流速度增快，氧和时间减少，再有基础通气和弥散功能障碍，则严重影响氧合。肺萎陷、不张和梗塞区域如有血流，可形成通气/血流比例下降。