课件：有关软组织疼痛的理论和知识资料.ppt

实验证明：小直径的传入纤维（传导疼痛的纤维）可能具有许多效应器功能，如： 躯体和内脏组织中血流和血管通透性的调节作用； 皮肤完整性的保持与修复等营养功能； 组织损伤部位白细胞渗出等免疫过程； 对自主神经节和内脏平滑肌的活动具有调节作用。 脊髓后根逆向刺激不仅诱导皮肤组织，还广泛诱导各种内脏器官的血浆外渗。 疼痛通过传入神经元参与逆向的血管扩张、神经源性炎症和轴突反射性突发反应 其基本证据是： 1、用外科手术或化学（如辣椒素）切除相关组织的感觉神经支配可使反应消除。 2、反应的发生不受自主神经系统支配。 突发反应---被认为是由于周围神经轴突反射所致。伤害性刺激使伤害感受器的分枝激活，造成动作电位逆向进入伤害感受器的邻近分枝，后者进而促使伤害感受器的终末释放出血管活性物质。 突发反应的范围远远超过常规伤害感受器感受野的大小。对此的解释如下： 1、突发反应是由化学敏感性伤害感受纤维传递的，该纤维具有大的感受野。 2、细纤维之间的轴—轴联偶可能有助于突发反应的扩散。 3、突发反应通过链锁状级联机制，由沿邻近伤害感受神经终末扩展的去极化作用而引起。 解剖学、免疫学和组织化学研究揭示，感觉神经元及其向周围和中枢的投射区内存在一些肽类。（如P物质、神经激肽A和K、降钙素-基因-相关肽（CGRP）等、）具有诱导许多急性炎症现象（包括血管扩张和血浆外渗）的能力。可能是神经源性血管扩张的介质，并对损伤的长时间血管反应起作用。 六躯体深部及内脏疼痛——牵涉痛 * 躯体深部及内脏疼痛与皮肤疼痛不同，往往表现为牵涉痛。 牵涉痛最显著的特征是患者难以准确地加以描述。总的看来，这些感觉都归结为疼痛。要确定这种牵涉感与体表的位置关系是十分困难的，这种痛感通常被表达为身体内部的非浅表的。 牵涉痛的重要特征是： 1、起源于深部组织的疼痛通常最初难以定位而且是弥散性的。 2、随着时间的推移，起源于深部组织的疼痛常牵涉到较为表浅的结构。 3、起源于深部组织的疼痛可放射至相当距离以外的部位。 4、牵涉痛区可能额外地表现出痛觉过敏。 5、在病理状态下，受累脏器同样表现出痛觉过敏。 起源于深部组织的疼痛通常： 范围广泛而非局限性，常可察觉到一个痛区明显超出突然介入的刺激范围，疼痛区边界弥散。 自主神经反射和运动反射通常剧烈且时程也较长，容易出现内脏反应，如恶心、眩晕等。容易出现情绪改变。 肌肉强直本身可形成新痛源 深部源性疼痛的最显著的特征是定位难以确定，有时甚至是离奇的。 Kellgren通过向肌肉和韧带注射高张生理盐水，广泛研究了由此引起的疼痛的定位。 七神经源性慢性疼痛及病理生理变化 受损传入神经的异位高兴奋现象已在临床某些疼痛中一再得到证明，近来动物试验中得到的大量周围神经新的病理生理结果。 1、人的异位电位的产生和疼痛 患神经病性疼痛病人中发现自发性和激发性放电，与神经病性感觉异常和疼痛之间有明显的相关性。 如，下肢远端截肢后腓骨神经产生持续性放电，病人有持续性幻足痛，敲击其神经瘤常可加重这种疼痛，同样的敲击动作可以在慢传导的轴突中观察到强烈的尖峰兴奋的发作。 有意义的是，放电出现在上游，即在脊神经节内，并通过逆向扩散达到 记录电极。 椎间盘突出经外科手术后遗有神经根疼的病人，其直腿抬高试验可促发牵扯到足的感觉异常（Lesegue征）。 这一试验可以激发腓肠神经的异位放电发作，其发作强度与异常感觉有密切关系。神经阻滞试验再一次提示，异位放电的来源是在受损的神经根或脊神经节。 其他直接临床证据还有，在神经病性疼痛局部注射受试物质引起感觉的改变。 如：动物研究预示，将肾上腺素或K+通道阻滞剂注入神经瘤内可增强异位性兴奋并激发疼痛，而注射Na+通道阻滞剂利多卡因则起抑制作用。这些预见已在人体中得到证实， 将α肾上腺素受体促进剂注入反射性交感神经营养不良病人的皮下，可以激发疼痛。 使用减轻内源性交感神经兴奋的交感神经阻滞药或局部可乐定治疗曾经减轻这种病人的痛觉过敏。 2、药物控制异常神经放电的途径 （1）减轻对高传入兴奋的发生器的刺激。 方法有： 使机械感觉敏感部位免受碰撞； 化学和外科交感神经阻滞法； 减少去甲肾上腺素的释放（如α2肾上腺素受体激动剂可乐定），非固醇类抗炎药的应用（NSAIDs）或使用皮质类固醇减轻炎性递质局部的浓度。 （2）针对发生器电位的受体分子 下列药物可以选择性地阻滞受累的受体分子。 如：使用α-肾上腺素受体拮抗剂酚妥拉明抑制交感神经依赖性疼痛。 离子可以阻滞SA通道和减少机械感受器的反应性。 （3）针对起搏点： 已经知道，传入纤维连续性兴奋的能力好像依赖于Na+通道。临床上常用Na+通道阻滞剂（膜稳定剂）有三种， 局麻药（如利多卡因）