原创力文档- 1、本文档共30页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
查看更多
病 理 学;第六章 弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）;;第一节 DIC的病因和发病机制 ;血液凝固过程和纤溶系统;一、组织损伤 ;二、血管内皮细胞损伤;三、血细胞大量破坏 ;（二）红细胞受损伤 ;（三）白细胞损伤 ;四、其他促凝物质的作用 ;弥散性血管内凝血的发生机制;第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 ;二、肝功能严重障碍 ;三、血液的高凝状态 ;四、微循环障碍及其他;第三节弥散性血管内凝血的分期和分型 ;（三）继发性纤维蛋白溶解期 ;实验室：
●血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋
白原减少，FDP增加(鱼精蛋白副凝实验) ;第四节 DIC时的功能代谢变化和临床表现 ;一、出血 ;2、引起出血的机理：
（1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液转入低凝状态
（2）继发性纤溶系统的激活
（3）FDP形成
（4）细菌毒素、缺氧使毛细血管壁受损，通透性增高 ; 激??释放酶原 纤溶酶原 纤维蛋白（原）
Ⅻ
激肽释放酶 纤溶酶 FDP
子宫、前列腺 释放纤溶酶 （抗凝）
肺损伤 原激活物 水解凝血因子
（继发性纤溶系统的激活）
;二、休克
临床表现：
面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉细数、尿量减少、神志不清
休克产生的机制：
广泛微血栓形成→阻塞微循环→回心血量减少
激肽 、5-HT →通透性外周阻力降低，回心血量减少→动脉血压
FDP↑→增加组胺及激肽的作用→微血管扩张、通透性↑→有效循
环血量减少
冠脉内微血栓形成→心肌缺血，缺氧→心肌收缩力↓→心输出量减少
→微循环灌流不足、血压↓。
出血→血容量减少→心输出量减少→微循环灌流不足 ;弥散性血管内凝血产生休克的机制;三、脏器功能不全
;四、微血管病性溶血性贫血;第五节 弥散性血管内凝血的防冶原则 ;思考题：;再
见
文档评论（0）