液体疗法和药物复苏--ppt课件.ppt

胺碘酮（Amiodarone） 推荐：用于VF，对CPR，肾上腺素，除颤和血管加压素无效的无脉性VT (Class Iib) 。 剂量： 5mg/kg IV/IO，15分后重复致总量150mg/kg 成人首剂 300mg，15min后重复150mg 。 用法：IV/IO缓推，尤其存在灌注心律时应尽量慢。 注意：严密监测血压，根据病人情况尽量缓慢给药，有脉搏者慢给，心脏停跳或室颤时快给。 与致Q-T间期延长药物如普卡酰胺合用时应特别小心，其副作用持续时间可很长。 * 阿托品 ● 药理： 胆碱酯酶拮抗剂，副交感神经阻滞剂。 增加窦房结和心房起搏频率，加速房室节传导。 半衰期：3.5±1.5小时。 ● 注意： 小剂量（ 0.1mg）时减慢房室传导和减慢心率，致严重心动过缓，可能与刺激迷走神经核有关。 剂量加大时降低迷走兴奋性， 0.04mg/kg能 完全阻断迷走张力。 大剂量用于有机磷中毒或神经毒气中毒。 * 阿托品 ● 适应症 心脏复跳后，呈缓慢心率。 导致低血压和低灌注的心动过缓。 房室结以上的房室传导阻滞伴室率缓慢。 防治气管插管时刺激迷走神经所致的心动过缓。 有机磷农药中毒 ● 剂量：0.02mg/kg IV/IO，ET 0.03mg/kg 最小单剂0.1mg，最大单剂：小儿0.5mg，青春期2mg。 ● 途径：IV / IO / IT 经IT 较经IV大2~3倍 心脏停跳和电机械分离是否有效尚不清楚。 * 钙通道 增加心肌收缩力(正性作用)和增加频率（变时作用） Ca+2 进入细胞内? cAMP ? 活化腺苷环化酶 ? ? ? * 钙剂 为心肌兴奋－收缩偶联所必须。 以往认为Ca2+和K+有拮抗作用，降低高K＋对心肌的抑制，提高心肌张力和兴奋性。 1984年后发现，Ca? 可使室颤变得更不易纠正，增加死亡率。 缺血缺氧时钙泵钠泵失活，细胞外钙入胞内，内钙超载，增高PGE和IL-2，激活Pt，微循环障碍和细胞不可逆破坏，血管痉挛，复苏后持续性低灌流。 钙剂不能改善心肺骤停患者预后。 * 钙剂 不作为心肺复苏常规用药。 使用指征：低钙血症、高钾血症、高镁血症和钙通道阻滞剂中毒。 使用方法： 葡萄糖酸钙100~200mg/kg（10%葡萄糖酸钙1~2ml /kg，最大剂量2.0g/次。 氯化钙20~50mg/kg（10%氯化钙0.2ml~0.5ml /kg） 最大剂量1.0g/次。给药速度＜100mg/min，防止心动过缓。 危重病人氯化钙比葡萄糖酸钙好。 最好经中心静脉给药，防止局部外渗和硬结。 * 碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate） 多年来一直被推荐为心肺复苏的必要药物之一，提高血液pH，纠正代谢性酸中毒。 传统认为酸中毒直接减弱心肌收缩力，减慢传导，致心动过缓与心律不齐。 酸中毒使脑自动调节功能丧失，脑血管扩张，毛细血管通透性增强，致血管源性脑水肿，颅压增高。 酸中毒使肝素灭活，促进弥漫性血管内凝血。 * 碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate） 心博骤停后，机体呈 “封闭”或 “半封闭”状态, CO2不能排出，出现以呼酸为主的复合性酸中毒，有效循环建立前，碳酸氢钠不易纠正这类酸中毒。 碱性液使氧离曲线左移加重组织缺氧，致细胞内酸中毒，抑制心肌收缩力，降低纤颤域值。 加重高钠、高渗血症、加重脑的损害。 碱血症使K＋向细胞内流动，可致低钾、低钙和心律失常。 心脏停跳和严重休克时ABG不能准确反映组织和静脉酸中毒。 * 碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate） 在1960年代的原则为“宁酸勿碱” 1970年代由于休克理论的进展主张“宁碱勿酸” PH＞7.65时死亡率高达90％，疗效均不理想 常规应用碳酸氢钠并未改善心肺复苏预后。 在有效通气和按压及应用肾上腺素后的长时间心肺复苏可用碳酸氢钠（IIb）。 特殊类型的中毒或特殊情况可用碳酸氢钠。 现今使用碱性药物的原则晚用、少用和慎用 * 碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate） 剂量： 5％NaHCO3首剂 1mmol/kg，其后复苏过程每增加10分钟追加一次1ml/kg 或根据血气结果 0.3×体重(kg)×BE(mmol) 将PH纠正到7.2-7.25。 使用NaHCO3前必须进行有效的通气和恢复有效的灌注，以免加重酸中毒。 * 高血糖与预后 CPCR期间严重缺血缺氧时葡萄糖无氧酵解代谢增多，产生高乳酸血症，血糖越高酸中毒越重。输入葡萄糖必将加剧无氧酵解，加重组织酸中毒。 CPCR后伴高血糖的病人预后极差，且未引起临床医师重视，高糖血症常被忽略。 高血糖又可致血浆渗透压增高，进一步加重高渗性脑损伤。 动物试验表明血糖200-225mg/dl为缺血性脑损伤的临界水平。 血糖