心力衰竭诊治新进展.doc

心力衰竭诊治新进展 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 ,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。 目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。 应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β 受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。 心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 ?随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β 受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。 充血性心力衰竭的病理生理 心力衰竭患者的临床评定　　 一、临床评估 (一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: (1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。 (2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 (3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。 新纽约心脏病协会心功能分级与预后 Killip分级 急性心肌梗塞的心力衰竭 Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升 高，病死率0-5%。 Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%， 可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心 律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出 现急性肺水肿，病死率35-40%。 Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。 Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。 心功能评价6分钟步行试验 方法简易、安全、方便，用以评定慢性心衰 分级： 重度：〈150m； 中度：150~425m； 轻度：426~550m ?舒张功能不全性心力衰竭的诊断 （中国心衰协会简化标准） ①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管系统疾病。②有呼吸困难等左心衰竭症状。③体征和X线检查示肺淤血。④左室不大，左室射血分数50%。 新ACC/AHA 心衰指南： 心衰分期 心衰的分期 分A.B.C.D四期，是美国心脏病学会决定对心衰采用的一种新分类方法，是NYHA分级的重要补充 A期 有心衰高危因素，无心脏结构功能异常。如高血压、冠心病、糖尿病、心脏毒性药物应用史、酗酒史、风湿热史、心肌病家族史等。 B期 已有心脏结构异常，无心衰症状与体征。如左室肥厚、扩大、纤维化或收缩力下降，无症状心瓣膜病，心梗史者。 C期 心脏结构异常，有过或仍有心衰症状。左心功能不全引起的呼吸困难或乏力。 D期 最强的药物治疗和休息时症状严重，需要特殊治疗措施如：机械循环支持、持续正性肌力药输注、心脏移植和临终关怀的终末期心衰。 反复因心衰住院和不能安全出院者、等待心脏移植者、需机械循环支持者、持续正性肌力药输注者、接受临终关怀者。 治疗 A：治疗高血压，戒烟，降血脂，控制血糖，糖尿病及血管硬化者用ACEI B：A期所有治疗措施，心梗史和心功能减低者应用ACEI和β阻滞剂。 C： A期所有治疗措施，常规应用：利尿剂、ACEI、β阻滞剂、洋地黄、低盐饮食。 D： A、B、C期所有治疗措施，机械辅助装置，心脏移植，持续正性肌力药输注（不是间