动脉血气分析 课件.ppt

意义 1. PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2. 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2 二氧化碳潴留。 b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高 机械通气应用指征 1.经积极治疗后病情仍继续恶化； 2.意识障碍； 3.呼吸频率大于30－40或小于6－8次/分，节律异常，自主呼吸微弱或消失； 4.血气示严重通气和氧合障碍，PaO2小于50mmHg，尤其是充分氧疗后PaO2仍小于50mmHg；PaCO2进行性升高；pH动态下降。 混合性酸碱失衡的处理 1：积极治疗原发病： 2：维持pH在相对正常范围： 补碱原则：当pH＜7.20时。可适当补碱，特别是混合性代酸时，每次宜补5%苏打150-250ml；而呼酸并代酸时，补碱量可少点，每次70-100ml。 补酸原则：一般不补充，即使呼碱并代碱。呼碱治疗原发病（注意机械通气CO2排出过多过快）即可，而代碱应以预防为主（医源性）包括慎用碱性药物、排钾利尿药、激素，并注意补钾等。 对于严重碱血症，应尽快将pH降下来，可适当补充盐酸精氨酸，一次以10-20g加入5%GS500ml静滴或醋氨酰胺每次0.25g，1-2次/日，连用2天即可。注意严重碱血症可致死，当pH7.60-7.64时病死率65%，＞7.64时病死率90%。 3：积极纠正电解质紊乱：尤其重视低钾、低钠的纠正。危重患者只要每天尿量大于500ml，可常规补氯化钾3-6g,原则：见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补。 谢谢 例10：pH7.40，PaCO240mmHg, HCO3-25mmol/L, k+3.5mmol/L,Na+140mml/L,Cl-95mmol/L。 分析： ①AG=140-(25+95)=20mmol/L，提示高AG代酸 ②潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=25+(20-16)=25+4=29mmol/L,29mmol/L＞27mmol/L,提示代碱。结论：高AG代酸并代碱。 若忽视计算AG和潜在HCO3-，必误诊为无酸碱失衡 糖尿病酮症酸中毒不适当补碱时，即糖尿病酮症酸中毒引起高AG代酸， 不适当补碱引起医源性代碱。 例11呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸。 ①pH下降、正常均可，少见升高， ②PaCO2升高； ③ HCO3-升高或正常； ④AG升高，△AG≠△ HCO3-； ⑤潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG＞正常 HCO3- =(24)+0.35×△PCO2+5.58。 多见于严重肺心病呼吸衰竭伴肾功能衰竭时。 例：pH7.33、PaCO270mmHg(9.33kPa)、 HCO3-36mmol/L、Na+140mmol/L、Cl 80mmol/L. 判断方法： ①PaCO270＞40mmHg、 HCO3-36mmol/L＞24mmol/L、pH7.33＜7.40，示呼酸。 按呼酸预计代偿公式计算： △ HCO3-=0.35×(70-40)+5.58=10.5+5.58, 预计HCO3-=24+10.5+5.58=34.5+5.58=28.92~40.08mmol/L； ②AG=140—(80+36)=24＞16(mmlo/L),示高AG代酸； ③潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=36+(24-26)=36+8=44mmol/L＞40.08mmol/L,示代碱。 结论：呼酸+代碱+高AG代酸(呼酸型TABD)。 若不计算潜在HCO3-和AG必误诊为单纯性呼酸。? 例12呼碱型TABD：呼碱＋代碱＋代酸。 ①pH升高、正常，少见下降， ②PaCO2下降； ③ HCO3- 下降或正常； ④AG升高，△AG≠△ HCO3- ； ⑤潜在HCO3-＝实测HCO3-＋△AG＞正常HCO3-（24）＋0.49×△PaCO2＋1.72。 例：PH7.52 PaCO2 28mmHg、 HCO3- 18mmol/L、K＋4mmol/L、Na+140mmol/L、Cl 100mmol/L 判断方法： ①PaCO228mmHg ＜40mmHg， HCO3-18mmol/L＜20mmol/L，PH7.52＜7.40为示呼碱。按呼