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乙肝专家告诉你乙肝病毒该如何进行治疗_陕西肝病医院 一、研究背景：慢性乙肝是我国公共健康领域的重要挑战 二、研究目的 什么是乙肝？ 三、研究方法 研究样本 关键发现之一- 乙肝对患者的生活造成了全方位的负面影响 乙肝对患者的生活造成了全方位的负面影响 乙肝对患者自身的影响 乙肝对患者家庭生活的影响 68％的患者认为乙肝对于自己 家庭生活产生负面影响 59％的患者认为乙肝对自己及  孩子的关系产生负面影响 61％的患者认为乙肝对自己和 伴侣的关系产生负面影响 乙肝对患者事业的影响 乙肝对患者社交生活的影响 关键发现之二 - 乙肝患者缺乏乙肝的疾病知识 常规体检是检查出乙肝的主要渠道 对乙肝的致病原因不够了解 对乙肝传播途径的认识存在误区 对乙肝疾病进展性的认知较差 关键发现之三 - 乙肝患者对治疗目标缺乏全面、正确的认识 对治疗目标缺乏全面正确的认识 正确的治疗目标是什么? 医生在患者治疗目标的设定中起着关键作用 关键发现之四- 乙肝患者的治疗药物繁多、方法欠规范 患者对乙肝疾病知识的信息来源 四、肝炎病毒的分类 甲肝病毒（HAV）：小RNA病毒 乙肝病毒（HBV）：双链DNA 丙肝病毒（HCV）：RNA病毒 丁肝病毒（HDV）：单链RNA，乙肝缺陷型病毒 戊肝病毒（HEV）：单链正链RNA 五、肝炎病毒的结构 我国肝炎分布情况 根据表面抗原性血清反应不同HBV分为adr、adw、ayr、ayw等4个亚型。 我国大部分地区以adr为主，adw次之。西藏、新疆和内蒙主要是adw亚型。 六、乙肝病毒基因组 乙肝病毒式一个有部分单链的环状双链DNA分子。 长链为负链（3.2kb）：能编码蛋白质，合成RNA的模板 短链为正链（长度不定）：约为长链50-80%左右。不同菌株3’末端有不同缺失。 正链5’端约240bp粘性末端与负链缺口部位互补维持环状结构。有一个共价结合的末端蛋白，可能为引物酶。 负链通过共价键与具有帽子结构的短RNA结合。 它们都与DNA复制有关。 自1979年法国Tiollais首先克隆和测定了HBV ayw亚型的全基因组序列，先后有20多个不同HBV基因组全系列被测定。核酸变异水平在10%左右。 七、HBV的转录产物 基因组高度压缩，编码区重复利用，核酸系列全部编码Pro。 长链编码：3.5kb转录产物，核心蛋白 2.1kb产物，前S1和S2蛋白 短链编码：2.4kb mRNA编码S蛋白 0.8kb mRNA编码X蛋白 八、HBV基因转录调控 启动子：C启动子调控3.5kb mRNA的转录过程，在1705～1805处，有类似TATA盒的序列。 前S1启动子位于-89～-77处，调控2.4 kb mRNA转录，含典型TATA框。 前S2启动子调控2.1kb mRNA转录。有A、B、C、D、E、F和G七个区，D区是必需元件。 X启动子位于-24～-124处，调控0.8kb转录过程。 2、增强子 增强子Ⅰ：位于表面抗原3’段，X基因5’端，与X启动子重叠。在肝细胞中启动子增强是非肝细胞的10～20倍。有多种反式作用因子。 增强子Ⅱ：位于增强子Ⅰ下游600bp处，有A、B两个区。B区单独存在时有60-70%活性，A区单独存在无活性。 3、反式作用因子 X蛋白具有反式调控作用。 X应答元件（XRE）：有NF-кB、AP1、AP2及CREB等。 4、编码区及产物 S编码区：乙肝表面抗原蛋白，表面抗原具有很强免疫性，是疫苗主要成分。 P编码区：基因组3\4以上，包括全部S编码区与C和X部分重叠。编码后加工成小多肽。 C编码区：翻译核心抗原（HBcAg）。切除N端19肽和C末端，成E抗原（HBeAg）。 X编码区：X蛋白，覆盖负链缺口，起反式调控作用。激活多个同源和异源启动子和增强子。 九、HBV复制 虽然是双链DNA，但其复制并不是半保留方式，而是通过反转录途径。 乙肝的五项检查 ①乙肝表面抗原(HBsAg) ②乙肝表面抗体(抗-HBs) ③乙肝e抗原(HBeAg) ④乙肝e抗体(抗-HBe) ⑤乙肝核心抗体(抗-HBc) 酶联免疫吸附试验 enzyme-linked immunoadsordent assay;ELISA ：用酶标记抗体，并将已知的抗原或抗体吸附在固相载体表面，使抗原抗体反应在固相载体表面进行，用洗涤法将液相中的游离成分洗除，最后通过酶作用于底物后显色来判断结果。 1、乙肝五项第1项阳性，其余四项阴性。说明是急性病毒感染的潜伏期后期。 2、乙肝五项第135项阳性，其余两项阴性。俗称乙肝大三阳，说明是急、慢性乙肝，传染性相对较强。 3、乙肝五项第145项阳性，其余两项阴性。俗