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原发性骨质疏松症 同济医院 周筠 定义 骨质疏松症（osteoporosis，OP） 是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。 骨质疏松症 骨质疏松症分类和分型 一、原发性骨质疏松症 随着年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后： 一般发生在绝经后5-10年内 II型老年性骨质疏松症：指老人70岁后发生的骨质疏松 二、继发性骨质疏松症 由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症 病因和发病机制 正常成熟的骨的代谢－骨重建方式进行 骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。周而复始的分解和重建，维持体内骨转换水平的相对稳定。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。 原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。 破骨细胞与成骨细胞 骨骼不断进行自我更新 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨 当破骨细胞活性成骨细胞活性，骨的溶解骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。 发病机理  中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。 随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。 户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。 近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。纯合子BBAA基因型BMD降低。 人体三种钙调节激素 降钙素（CT） 由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。 甲状旁腺激素（PTH） PTH使骨代谢活跃，促进骨吸收 1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用。 老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性使PTH 上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶活性下降，使1,25（OH）2D3 合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退，降钙素分泌减少，骨形成下降。 骨吸收与骨形成 骨形成 主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。 骨吸收 主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）。 成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨细胞也分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用。 骨形成的影响因素 一、峰值骨量(peak bone mass,PBM) 主要由遗传因素决定 二、营养因素 钙摄入量 三、生活方式和生活环境 成年后的体力活动－刺激骨形成 大量咖啡、长期卧床等－导致骨丢失 骨吸收的影响因素 一、雌激素缺乏 女性绝经后，雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速 二、甲状旁腺素（PTH）分泌增多 三、其他(随年龄增加的护骨素OPG表达↓) 骨质量及其影响因素 骨转换率－决定骨质量的最重要因素 骨微结构 骨矿化程度 骨微损伤 骨基质胶原和骨矿盐成分与比例 原发性骨质疏松症的特点 1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道 2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失 3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升 危险因素 不可控制因素 人种 （白种、黄种人危险高于黑人） 老龄 女性绝经 母系家族史 危险因素 可控制因素 低体重 性激素低下 吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料 体力活动缺乏 饮食中钙和维生素D缺乏 有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物 临床表现 骨痛、肌无力: 腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重） 身材缩短：常见于椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形可出现内脏功能障碍（胸闷、气短、呼吸困难等） 骨折: 常因轻微活动或创伤诱发，多发部位为脊柱、髋部、前臂 骨质疏松常见骨折 诊断 1.脆性骨折(指自发性骨折或因跌倒而造成的骨折,是骨质疏松的特征 )是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症 2.骨密度测定 骨密度（BMD），是目前诊断骨质疏松的最佳定量指标，骨密度仅能反映70％的骨强度 3.了解骨量流失速度－生化指标测定 骨密度测定方法 骨密度（BMD ）全称“骨骼矿物质密度”，是将检查所得的骨 密度与健康30-35岁年轻人的骨密度值作比较后得出高于（＋） 或低于（－）年轻人的标准差（SD）数。 骨密度值是一个绝对值，不同的骨密度检测仪的均不相同。用双 能X线骨密度仪中