低血容量性休克CJ.ppt

低血容量性休克 病例 患者刘某某，男，30岁 主诉：车祸致上腹痛12小时 12小时前因车祸致上腹痛，伴面色苍白、四肢冰冷，急送至当地医院，经输血、补液扩容后行急诊手术“脾切除+肠系膜上动脉裂伤修补术+十二指肠破裂修补术” 术后患者神志未清醒，遂紧急转入我院急诊科 病例 我院急诊予输血、补液，并予多巴胺升压等治疗后血压升至110/60mmHg，但心率仍达130次/分以上，神志未恢复 经多科会诊后以“全身多发伤、失血性休克”收住ICU 既往5年前外院行“右腹股沟斜疝修补术”，平素体健，个人史、家族史无特殊 入住ICU时情况 生命征：神志浅昏迷，T36.5C，HR 135次/分，R 20次/分，BP 76/45mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，四肢有自主活动 留置胃管持续胃肠减压，引流出黄褐色液体 腹部膨隆，腹带包扎，中上腹见长约18cm手术切口，敷料覆盖，左肋下见长约20cm手术切口，切口敷料渗血明显 概论 低血容量休克（hypovolemic shock）是指因机体急性大量失血或体液丢失、液体（水）严重摄入不足或液体积存于第三间隙导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS) 病理生理改变 低血容量休克的主要病理生理改变： 有效循环血容量急剧减少 ↓ 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒 ↓ 再灌注损伤、内毒素易位 ↓ MODS 病因 循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失 显性丢失是指循环容量丢失至体外, 失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。也可由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致 非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失 低血容量性休克诊断 传统诊断依据主要为病史、症状、体征。 包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg 近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。其中血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义 中心静脉压（CVP ）和肺动脉楔（PAWP） 用于监测容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗,并有助于指导对已知或怀疑存在心力衰竭休克患者的液体治疗,防止输液过多导致肺水肿 血乳酸(BL)水平 血清乳酸水平是反映组织缺氧高度敏感指标之一，可以较准确地反映组织低灌注和休克的严重程度。 以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol／L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol／L)极为关键。 动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。 碱缺失(BD) 碱缺失能准确反应休克的严重程度和复苏效果。 碱缺失与病人的预后密切相关，复苏时应动态监测。 碱缺失是一种测定休克深度的有用指标，它可间接反映乳酸水平。 碱缺失可分为:轻度( - 2～ - 5mmol/L) ,中度( - 5～≥ - 15mmol/L) ,重度( - 15mmol/L) 碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关,碱缺失加重与进行性出血大多有关。 低血容量休克的治疗一：止血 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介入止血 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超声和CT 在内的各种必要手段来查找病因，必要时可手术探查止血 低血容量休克的治疗二：抗休克 补充血容量、纠正酸中毒等综合措施，其中输液治疗是最重要和最有效的治疗措施，合理输液具有补充血容量，改善微循环，调节凝血，稀释炎性介质等作用。 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒,但不主张常规使用，应着眼于病因处理、容量复苏等