传染病诊断标准培训——霍乱.ppt

 霍 乱 霍乱 霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。 [历史与现状] 霍乱曾一度被西方人称为“亚洲霍乱”。外文cholera出自希腊语，原意为胆汁性腹泻。 霍乱一词在我国《内经》(公元前770—720年)上已有记载，称“乱于胃肠则为霍乱”，即由于剧烈吐泻而挥霍水份，撩乱心身。 [历史与现状] 印度恒河三角洲是霍乱的发源地，由于通商、航海、朝圣等原因，霍乱开始由印度向外传播，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行，给人类造成了巨大的灾难。在第三次世界大流行中，日本大阪府在2个月中死亡3万人，1852年伦敦宽街在10天内直径220米范围内死亡5000人。 [历史与现状]古典霍乱的六次世界大流行 1.?霍乱第一次世界大流行（1817---1823年） 2.?霍乱第二次世界大流行（1826---1837年） 3. 霍乱第三次世界大流行（1846---1862年） 4.?霍乱第四次世界大流行（1863---1875年） 5. 霍乱第五次世界大流行（1881---1887年） 6 霍乱第六次世界大流行（1892---1925年） [历史与现状] 霍乱第七次世界大流行是由埃尔托型霍乱弧菌引起，1961年首先在印尼国内爆发流行，波及范围很广，包括我国广东省阳江县。 [历史与现状] 于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich 在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。 1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。 [病原学] 形态 霍乱弧菌革兰染色阴性，呈逗点状或弯形圆柱，有鞭毛。 分类 霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，WHO分为O1、O2┅O139, O1依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。 培养 在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。O139能在无氯化钠或氯化钠蛋白胨水中生长。 [病原学] [病原学] [病原学] 抗原结构 霍乱弧菌有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。 毒素 产生肠毒素(CT) 、内毒素等. 抵抗力 对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃即死亡，2%漂白粉、2.5%过氧乙酸溶液可将其即刻杀灭。在正常胃酸仅存活4分钟.  [流行病学]  （一）传染源 患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。 （二）传播途径 本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要,常呈爆发流行。 （三）人群易感性 普遍易感,且隐性感染多,显性感染少。 （四）流行特征 夏秋季为流行季节,一般集中于7—10份. (1) 地方性及流行扩散 (2) O139霍乱流行特征 [发病原理] 霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，在毒素协同调节菌毛A(TCPA)和粘附因子（adherence factor）作用下,粘附于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，从而引起肠液的过度分泌。 [发病原理] 霍乱肠毒素有A、B两个亚单位.B 亚单位首先与肠上皮细胞表面受体---神经节苷脂(GM1)结合,然后A亚单位进入细胞内, A亚单位水解成A1片段和A2片段, A1片段能催化NAD转移出ADP--ribose至G蛋白.G蛋白经ADP--核糖化后,GTP酶的活性受到抑制导致腺苷酸环化酶(AC)持续活化,其促进ATP不断转变为cAMP.当细胞内cAMP浓度升高时,刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐,同时抑制绒毛细胞对钠的吸收,使大量水分和电解质聚集在肠腔,形成剧烈水样腹泻. [发病原理] 霍乱肠毒素促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使水样便中含大量黏液. 腹泻导致失水使胆汁分泌减少,因此大便呈“米泔水”样。 [病理改变] 霍乱病人的粪便为等渗性,大量吐泻引起水、电解质紊乱和酸碱失衡。 本病病理特点主要是严重脱水引起的一系列改变.皮肤干燥、心、肝、脾等脏器缩小。胃肠道浆膜层干粘，肠黏膜轻度炎症,肠腔内充满“米泔水”样液体。胆囊