呼吸衰竭(七版).ppt

肺功能不全 概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 概 述 肺的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞 滤过：静脉血液过滤器 代谢 表面活性物质与血管活性物质 概 念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气） PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg) 呼吸衰竭指数（RFI） RFI＝PaO2／FiO2 当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。 肺功能不全 概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 一、原因和发病机制 肺通气功能障碍 △肺通气不足时的血气变化 弥散障碍 O2和CO2的弥散 （一）弥散障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.6~3.0 1.部分肺泡通气不足 2.部分肺泡血流不足 （三）解剖分流增加 原因与发病机制小结 发生机制 呼吸窘迫的机制: 原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼吸加快。 肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感觉费力。 肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡J感受器，使呼吸变浅快。 PaO2进行性下降，晚期 PaCO2升高刺激化学感受器，使呼吸困难更显著。 肺功能不全 概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 第二节 主要功能代谢变化 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型） 呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 二. 呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 心血管中枢兴奋与抑制 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 肺源性心脏病——指由于肺的病变和（或）呼吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。 ▲发生机制 1.肺动脉高压 →右心负荷过度 2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 四、中枢神经系统的变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状。 PaO2 60mmHg,智力、视力减退。 PaO2 40-50mmHg，神经精神症状（头痛、不安、定向障碍、精神错乱，惊厥甚至昏迷。 同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能。 PaCO2 ?80mmHg，“二氧化碳麻醉”（扑翼样震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑制）。 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) ▲发生机制 缺氧酸中毒对脑血管的影响 缺氧酸中毒对脑细胞的损害 肺功能不全 概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 小结 呼衰是指由于外呼吸功能的障碍，致使动脉血氧分压降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程。其发病机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍两方面。　　呼衰常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病。肺源性心脏病。　　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床上危重的病理过程，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，其基本病理改变为肺泡-毛细血管膜的急性损伤而导致的急性肺水肿及透明膜形成。　　呼衰防治要点是在积极防治原发病的基础上、保持呼吸道通畅，提高肺通气，针对不同原因以及是否伴有动脉血二氧化碳分压的升高，采取低浓度或较高浓度的吸氧治疗。 思考题 1．阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？　　2．肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？为什么？　　3．什么是肺性脑病？试述其发病机制。　　4．试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。 病例二 三.循环系统的变化 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能↓ 右心衰竭 心律失常(arrhythmia) 细胞外钾浓度升高 心肌兴奋性增高、传导性降低 异位起搏点 缺氧 酸中毒 肺性脑病 对脑血管的作用 对脑细胞的作用 脑血管内皮受损通透性↑ 脑