第三讲_疼痛与针刺镇痛的原理.ppt

第三讲 疼痛与针刺镇痛的原理 第三讲 疼痛与针刺镇痛的原理 疼痛（pain）作为一个生理学概念，是指由体外或体内的伤害性或潜在的伤害性刺激所引起的痛觉感知和痛反应，后者包括躯体运动反应、自主神经反应和情绪反应等。 疼痛的生物学意义在于它作为一个报警信号，使机体感觉到自身处境危险，以便迅速作出防御反应。因此，痛觉是机体不可缺少的一种保护机制。疼痛作为许多疾患的显著症状，往往是患者的主要主诉，成为临床医师诊断疾病的重要依据。通过对疼痛的性质、部位、特点等的鉴别诊断，可望作出疾病的最后诊断。 （二）外周痛觉信号的产生机制 伤害性刺激激活伤害性感受器使其兴奋，这一换能作用目前尚未在感受器水平明确阐明其具体过程。但大量的临床和实验研究结果表明，各种伤害性刺激造成组织损伤，损伤组织局部释放或合成一些致痛的化学物质:如 H+、K + 5－HT、组织胺、缓激肽、P物质、前列腺素、白三烯、血栓素和血小板激活因子等（表17-2），致痛物质（algeesic substances）达到一定浓度时，或兴奋伤害性感受器使其去极化，或使感受器致敏，后者可能成为临床痛觉过敏（hyperalgesia）的生理学基础。可见，感受伤害性刺激的游离神经末梢实际上是一种化学感受器。 闸门学说发明者1983年又对原学说进行了修改和补充，主要是：①强调SG细胞的多功能性, 既有抑制性也有兴奋性作用，闸门对T细胞的抑制形式既有突触前抑制, 也有突触后抑制。②强调了脑干网状结构下行抑制系统的作用，而且这种抑制是单独向闸门输入的（图 17－3）。 近年研究证明，SG神经元与C传入纤维、投射神经元和其他SG中间神经元形成突触联系. Aδ 纤维传入激活SG细胞，可通过突触前抑制, 前馈抑制，以及直接对投射神经元的突触后抑制产生节段性调制。 （二）节段性调制中的主要神经递质 1．GABA 免疫组化研究证明，在脊髓背角胶质区Ⅱ层的大多数岛细胞是GABA能的，其轴突和含囊泡的树突，与C纤维末梢复合体中的C纤维末梢形成轴-轴或树-轴型突触。这种突触前抑制的结构存在，表明GABA能神经元对伤害性信息传递的突触前调制。 2．阿片肽 脊髓背角Ⅱ层存在大量脑啡肽和强啡肽能中间神经元及阿片受体，并与伤害性传入 C纤维分布高峰相重叠。阿片肽对背角伤害性信息的调制，既有突触前抑制，也有突触后抑制。 （1）突触前抑制：C 传入纤维末梢阿片受体激活，可直接降低gCa2+，使进入 C 纤维末梢的Ca2+减少，阻止突触前膜P物质和谷氨酸的释放，从而抑制背角伤害性神经元。 （2）突触后抑制：脑啡肽可增加背角伤害性神经元的 gk+，促使突触后膜k+外流，使后膜超级化产生IPSP，以抑制背角伤害性神经元的活动。 二、脑高级中枢对伤害性信息的调制 目前认为中枢神经系统可能存在着多条下行抑制通路，各条通路间相互制约、相互协调，共同构成内源性痛觉调制系统，发挥对痛觉传导的下行抑制作用。 （－）内源性痛觉调制系统 在内源性痛觉调制系统中，以脑干中线结构为中心，由许多脑区共同组成的调制痛觉的神经网络系统，占据非常重要的位置。该系统由中脑中央灰质（PAG），延髓头端腹内侧部（中缝大核及邻近的网状结构）和一部分脑桥背外侧网状结构（蓝斑核和KF核）组成（图17-4）。该系统既接受来自高位中枢的下行冲动，也接受来自脊髓的上行冲动。因此，它既受高位中枢的镇痛机制的调控，也可选择性抑制痛觉冲动向上传导。其下行痛调制纤维，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角痛觉信息的传递产生抑制性调节。 与此同时，也抑制三叉神经脊束核痛敏神经元的活动。 1．PAG PAG与大脑皮层、间脑、脑干和脊髓均有广泛的直接纤维联系, 其中PAG与蓝斑、中缝背核与黑质之间存在着双向的纤维联系，并有纤维直接终止于丘脑束旁核、中央中核和脊髓后角。因此, PAG处于痛觉调制系统中心位置,来自高位中枢的影响像漏斗一样汇集到PAG。PAG的传出主要终止在延髓头端腹内侧区 （RVM）和外侧网状核（LRN），少数直接到达背角。故PAG主要是通过两条通路对脊髓背角神经元产生下行调制： ①PAG-RVM-背角通路，这个通路是以PAG为起源，以RVM为接替站，通过脊髓背外侧束下行至脊髓背角，对背角水平的痛初级传