布氏杆菌病-戴军有.ppt

实验室检查 假阴性： 1、潜伏期 2、细菌在局部淋巴结，抗体滴度低 3、慢性期，细菌长期刺激，宿主对抗原不敏感，抗体滴度低 假阳性： 某些G-菌：巴士、土炕、弯杆菌、大肠杆菌（与布鲁氏菌有“类属抗原”），但抗体滴度一般阳性及格，复检阴性，或最多原来水平 实验室检查 PCR检测布氏杆菌DNA：快速、准确作出诊断 实验室检查 病原菌培养：主要取血或骨髓作培养，后者阳性率高于前者 诊断与鉴别诊断 =临床表现+接触史 诊断与鉴别诊断 2、试管凝集试验 3、补体结合试验 4、Coombs试验 鉴别诊断 布病与结核相鉴别： 1、都有淋巴肿大：淋巴结核多粘连成块，破溃流脓形 成瘘道有瘢痕，布病性淋巴腺炎很少有破溃发生 2、结核病人消瘦，结核中毒症状明显，但结核病很少 有肝脾肿大 3、代偿失调的结核病人血沉一定增快，痰内查到结核 杆菌，胸部X线的检查对肺结核常有着决定性意义 急性期：与风湿热、伤寒、痢疾、败血症、结核病等鉴别 慢性期：主要与骨、关节损害疾病及神经官能症等鉴别 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断 布病与败血症相鉴别： 1、 败血症: 化脓性病灶，中毒症状严重，高热，驰张热多，严重病例神志不清，甚至昏迷或休克。白细胞增高，以中性粒细胞增高显著，进行性贫血；血培养为其他病原菌 2、布病：高热时神志清楚，甚少谵妄。白细胞减少，淋巴细胞相对增多 鉴别诊断 布病与疟疾相鉴别： 1、疟疾发病时有规律的热型，布病没有 2、布病有运动器官和生殖器官损害，疟疾没有 3、疟疾的末梢血图片可发现疟原虫 脑型疟疾患者 血涂片 布氏杆菌病Brucellosis 戴军有 内蒙古自治区中医医院 2017-08-07 呼和浩特 目录 1、概述 2、病原学 3、流行病学 4、发病机制与病理 5、临床表现 6、实验室检查 7、诊断与鉴别诊断 8、治疗 （我国卫生部指南、 欧洲卢森堡指南） 主要参考文献 布鲁氏菌病和生物恐怖主义相关的布氏杆菌病的临床管理Bichat指南：欧洲卢森堡公共卫生局 2012年我国卫生部布鲁氏菌病诊疗指南（试行） 概述 1887年英国医生布鲁氏首先从死于“马尔他热”的英国士兵脾脏中分离出羊种布氏菌（Brucella）而得名 我国1905年首次在重庆报告 2例布鲁氏菌病例 概述 布氏杆菌病 (brucellosis)又称波浪热，布鲁菌病，布病 是布氏杆菌所引起的，以长期发热、多汗关节疼痛、肝脾肿大和慢性化为特征的人畜共患传染病 病原学 布氏杆菌是一组球杆状的革兰阴性菌 没有鞭毛，不形成芽胞或荚膜 布氏菌属按宿主不同分6个种： 羊种菌、牛种菌、猪种菌、犬种菌、绵羊附睾种菌及沙林鼠种菌。羊种菌致病力最强，感染后临床症状重 病原学 生长缓慢：从人体内分离细菌时常需1周以上（至1个月） 对紫外线、热和常用消毒剂敏感，3％漂白粉和来苏尔数分钟内能杀灭 自然环境中生活力强，在奶及乳制品、皮毛、冻肉等中能长时间生存（2个月以上） 流行病学 为全球性疾病 我国：内蒙、吉林、黑龙江和新疆、西藏等牧区 主要羊种菌，次为牛种菌 近年来布病呈现多发态势 传染源：绵羊、山羊、黄牛、水牛、奶牛及猪 流行病学 传播途径： 接触-接产羊羔、屠宰病畜、挤奶 消化道-进食含布氏菌的生奶、奶制品或被污染的饮水和肉类 呼吸道-吸入被布氏菌污染的尘埃 人群普遍易感 病后有一定的免疫力 发病机制 机制复杂：细菌、毒素及变态反应在发病中起作用 感染过程大致分以下几个阶段 淋巴源性迁徙阶段（原发病灶形成） 菌血症阶段 多发性病灶形成阶段 慢性布病阶段 慢性纤维化阶段 发病机制 1、淋巴源性迁徙 布氏杆菌 淋巴管 局部淋巴结大量繁殖 增生性炎症淋巴结炎 肉芽肿性淋巴结炎 （形成原发病灶） 2、菌血症 布氏菌在原发病灶大量繁殖 病原体 血行播散 冲破淋巴屏障进入淋巴流和血流 吞噬 吞噬细胞 当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力 细胞外繁殖 菌血症 菌体破坏 释放内毒素 形成毒血症 破坏白细胞等，释放内源性致热物质 局部组织炎症，变性坏死 临床上出现发热、疼痛等症状 * 发病机制 3、多发性病灶形成 细菌随血流到达全身实质脏器 多发性病灶 由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生，所以富有网状内皮细胞的脏器，如肝、脾、淋巴结，骨髓等均可受累。 * 发病机制 发病机制 4、慢性纤维化 T淋巴细胞被细菌致敏后释放细胞因子，趋化和激活巨噬细胞聚集于布氏菌周围不断吞噬和杀灭布氏菌，形成包裹感染灶的肉芽肿，肉芽组织纤维硬化，出现后遗症 病理 病变范围广