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MODS病例救治体会 姚华国 病史介绍 患者，林某，女，32岁，孕41+3周，顺产一活女婴， 因“产后大出血16小时，心肺脑复苏后13小时”由外院转入 入院查体：T:36.8℃ P:117次/分 R:18次/分BP:142/75 mmHg（大量血管活性药物维持），神志浅昏迷，,双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm,对光反射迟钝；机械通气,呼吸音粗, 双肺闻及大量湿罗音；全身可见散在瘀斑，重度水肿；腹部膨隆，腹部伤口渗血，叩诊稍浊，肠鸣音消失；阴道填塞止血，少量外渗,无尿。 凝血功能：PT 19.9S，FIB 1.98g/L,APTT54.35S D二聚体显著升高，3P(+) 血常规： WBC 10.5×109/L,GR 68.1%, RBC 4.56×1012/L, HGB 62g/L,PLT 133×109/L. 肝肾功能：ALT 1056.2 AST 981.4 TB 47.3直胆 29.0 间胆 18.3 TP 57.1 ALB 37.6 Scr222umol/L 动脉血气分析： pH7.16,PO293mmHg,PCO218mmHg,K+3.0mmol/L, Na+142mmol/L, Glu 8.8 mmol/L, Lac8.6mmol/L, BE-10.7mmol/L 凝血系统、肝肾功能障碍，失血性休克， 电解质紊乱，代谢性酸中毒 入院诊断： 1、顺产(G3P1) 产后失血性休克（软产道损伤) 2、心肺脑复苏后 3、子宫次全切术后 4、MODS （脑 肾 凝血 肺） 患者凝血功能及腹腔出血的动态变化 治疗策略 1.输注大量新鲜血浆、冷沉淀以补充凝血因子。 2.输注血小板、纤维蛋白原、凝血酶原复合物，密切监测血常规及凝血功能 3.静注凝血Ⅶ因子（诺其3.6mg），补充Vitk1（由于合并肝衰） DIC形成机制 DIC发生、发展的机制十分复杂， 以下几个环节较确定 组织损伤（感染、肿瘤溶解等）导致组织因子释放入血； 血管内皮的损伤； 血小板的损伤； 纤溶系统的激活及失调。 凝血酶及纤溶酶的形成两大关键。 1.目前还没有指导DIC治疗的确凿依据，很多有关DIC最佳治疗还有争论。  2.由于DIC患者存在血小板或凝血因子减少引起的广泛血栓形成和出血的危险，临床医生不容易直接选择适合的治疗。 3. 治疗DIC的关键是治疗引起DIC的基础疾病，DIC的支持治疗也是必要的，主要包括血浆或血小板的替代治疗、抗凝治疗及使用生理性凝血抑制剂等 血浆和血小板替代疗法 治疗原则： 不能只根据实验室检查结果进行血浆和血小板替代治疗。只有在患者出现活动性出血、需要侵入性操作、不治疗就会出现严重出血等情况时才进行替代治疗 新鲜血浆：含有全部的血浆蛋白及凝血因子， 推荐每次10－15ml/kg 血小板悬液：一般血小板计数应大于20× 109/L； 若有出血症状者，应达 50× 109 /L以上； 治疗原则：在处理基础病前提下，与凝血因子同步补充 指征：高凝期， 微血栓塞（器官功能衰竭）明显的患者 主要使用低分子肝素，半衰期长，出血并发症少 常规剂量（75－150IUAxa/kg.d) 随机临床研究表明低分子肝素同肝素治疗DIC相比， 出血症状减少和器官功能不全评分降低，但病死率无明 显差别 浓缩的凝血系统抑制剂 AT-Ⅲ是最重要的生理性凝血抑制剂 ，其在降低DIC评分、缩短DIC的持续时间、改善器官的功能等方面具有有益的作用 ，可显著降低患者的病死率，但还不能确定抗凝血酶-Ⅲ治疗对哪些患者在降低病死率和器官衰竭发生率方面最有效。 纤维蛋白原：首剂可用2－4克，静脉滴注， 24h内可给8－12克，应使血浆 纤维蛋白原升至1g/L以上 冷沉淀：主要含有丰富的纤维蛋白原和不稳定 的V、VIII因子； 凝血酶原复合物： 在严重肝病合并DIC时使用 抗纤溶药的使用：适用于基础病因去除， 于抗凝药同时使用（抑肽酶） 溶栓疗法:使用于DIC后期，器官功能