一例2型糖尿病合并高钾血症患者的病例讨论.ppt

正常情况下，与β2受体结合的激动剂刺激cAMP的生成，cAMP通过蛋白激酶A使Na-K-ATP酶磷酸化和活化，导致钾流入细胞。 * 根据作用机制分为三类 * * * 利尿剂首选袢利尿剂，呋塞米40-240mg稀释后静脉推注。当严重高钾血症伴有明显功能损害对治疗反应不佳时，可进行透析治疗。口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。 * * 日期 0:00 3:00 空腹 早餐后 午餐前 午餐后 晚餐前 晚餐后 睡前 用药方案 6.26 13.3 10.3 9.0 9.7 门冬胰岛素30 (早18u晚16u) 6.27 7.8 6.5 6.8 12.2 9.4 7.4 4.8 6.28 9.3 5.1 7.5 7.5 12.6 10.2 13.9 12.0 6.29 8.4 6.5 6.2 　 4.1 12.7 11.5 9.2 3.9 门冬胰岛素30 (早22u晚12u) 6.30 5.3 6.8 　 5.8 9.1 7.5 15.2 13.8 7.1 7.0 7.0 10.5 7.5 11.0 11.4 12.2 9.1 7.2 7.4 5.2 11.8 10.0 　 7.8 16.0 11.9 7.3 4.2 6.1 5.2 4.7 15.9 13.7 11.3 6.8 7.4 4.8 4.7 16.9 13.4 8.4 6.4 7.5 5.1 5.2 3.4 4.2 12.8 14.5 14.7 8.9 门冬胰岛素30 (早19中6晚10） 7.6 5.9 5.8 4.4 5.7 14.3 12.7 8.8 5.9 7.7 5.2 6.4 5.6 　 12.8 12.7 13.2 5.4 门冬胰岛素30 (早16中9晚9) 7.8 4.8 6.7 7.2 5.8 12.8 14.1 8.7 6.4 7.9 5.3 4.9 13.7 9.1 11.8 10.2 7.8 6.1 7.10 出院 门冬胰岛素30 (早14中11晚8) * 低血糖诊断标准 非糖尿病患者:血糖2.8mmol/L。 接受药物治疗糖尿病患者:血糖≤3.9mmol/L。 2010中国2型糖尿病防治指南 ADA低血糖分类 American Diabetes Association Workgroup. Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes care.2005, 28(5):1245-9. * 降糖方案的评价 患者降糖方案的评价？ 患者高钾血症的原因及治疗？ * 2针预混胰岛素 3针预混胰岛素 * 四针胰岛素 胰岛素泵 * 优化的降糖方案 四针胰岛素治疗方案 胰岛素泵治疗 三针预混胰岛素(50R) 高钾血症 血清K+5.5mmol/L。 * 病因 * 钾摄入增加 肾脏排钾减少 钾从细胞内转移到细胞外液 肾脏排钾减少 肾功能不全 血容量不足 醛固酮减少 * ARB或ACEI类药物可使醛固酮分泌减少，减少肾脏对钾的排出，特别是肾功能不全时更易引起高钾。 钾摄入增加 外源性钾摄入过多 内源性钾产生过多（大量细胞坏死） * 钾从细胞内转移到细胞外 高钾血症型周期性麻痹 代谢性酸中毒 胰岛素缺乏和高血糖症 组织分解或破坏 应用β2受体阻滞剂 组织缺氧 剧烈运动 心脏手术 * β受体阻滞剂（非选择性） β受体阻滞剂抑制儿茶酚胺刺激肾素释放，减少醛固酮合成。 β受体阻滞剂竞争性抑制β2受体使Na-K-ATP酶的功能减弱，减少钾被细胞的摄取。 * 高钾血症的治疗药物 对抗K+的心脏和骨骼肌毒性 促进K+向细胞内转移 促进K+排泄 * 对抗K+的心脏和骨骼肌毒性 钙剂能迅速纠正K+对心脏传导系统和心肌细胞复极的影响。 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10ml静脉推注10min。 高钾血症伴EKG异常时首选钙剂。 * 促进K+向细胞内转移 胰岛素和葡萄糖 β2受体激动剂 碱剂：碳酸氢钠、乳酸钠 注意： * 1、若给予高渗溶液，使血浆渗透压升高，促进K+释出细胞外。 2、体内总K+含量不变，需促进K+的排泄，并严格限制K+的摄入。 葡萄糖和胰岛素 促进钾向细胞内转移。 胰岛素促使细胞对钾离子的摄取，当葡萄糖合成糖原时，将钾离子移入细胞内，血钾下降。 短效胰岛素，6-12U加于5%-10%葡萄糖液500ml中，静滴4小时左右。 * 促进K+排泄 利尿剂。呋塞米 阳离子交换树脂