病毒性脑炎的优秀课件.ppt

病毒性脑炎 新乡医学院第三临床学院 儿科学教研室 柳晓艳 病 因 目前临床工作中仅有1/3~1/4的病毒性脑炎 /脑膜炎患者能确定致病病毒，其中80%为 肠道病毒，其次为虫媒病毒、腺病毒、腮 腺炎病毒和其它病毒。 病理 脑膜和/或脑实质广泛性充血水肿，伴单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。炎症细胞在小血管周围呈套袖样分布，血管周围组织坏死，神经细胞变性、坏死，髓鞘崩解 、断裂。 病理 病理改变大多弥散分布，也可局限于某一脑叶。单纯疱疹病毒常引起颞叶为主的脑部病变。 有的病毒性脑炎可见到明显脱髓鞘病变而相应的神经原和轴突却相对完好。提示 病毒感染后脑炎或过敏性脑炎。 发病机制 1. 病毒侵入中枢神经系统的途径： （1）病毒进入机体后在局部复制，经淋巴系统进入血液，然后经血液进入中枢神经系统。 （2）病毒进入机体后在局部复制，侵入局部周围神经，由周围神经轴索侵入中枢神经系统。 2. 病毒引起脑损伤的机制： (1) 主要是大量病毒对脑组织的直接入侵和破坏。 (2) 若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管和血管周围的脑组织损害。 临床表现 病毒性脑膜炎急性起病，可有前驱感染症状。 主要表现为： 1.发热，软弱，嗜睡。 2. 高颅压：头痛、恶心、呕吐，婴儿则烦躁不安，易激惹，前囟隆起。 3.脑膜刺激征。 4.很少有严重的意识障碍和惊厥，无局限性神经系统体征。 病程约1~2周。 病毒性脑炎 1．大多数患儿为弥漫性大脑病变，临床表现为： （1）发热 （2）高颅压症状。 （3）反复惊厥发作 （4）不同程度意识障碍 （５） 局灶性症状体征 2．病变主要累及额叶皮层运动区，临床主要表现为反复惊厥发作，伴或不伴发热。 可为全部性或局灶性，强直阵挛性、阵挛性、强直性或肌阵挛性。皆可为惊厥持续状态。 3．病变主要累及额叶底部、颞叶边缘系统，临床主要表现为精神情绪异常：如躁狂、幻觉、失语、定向力、计算力、记忆力障碍。伴发热或不伴发热。以单纯疱疹病毒引起者最严重。 辅助检查 脑电图 ： 以弥漫性或局限性异常慢波背 景活动为特征，少数伴有棘波、棘慢综合波。慢波背景活动只能提示异常脑功能，不能证实病毒感染性质。某些患者脑电图也可正常。 脑脊液 外观清亮，压力增高。 白细胞正常或轻度增高，分类以淋巴细胞为主。 蛋白轻度增高或正常，糖、氯化物正常。 病毒学检查： 部分患儿脑脊液病毒培养及特异性抗体测试阳性。 恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 隐球菌脑膜炎 瑞氏综合症 4~12岁间多见，6岁为发病高峰。多有上感等病毒感染的前驱疾病史。 突然出现频繁呕吐、反复惊厥、进行性意识障碍，常在数小时内进入昏睡、昏迷、深昏迷，严重者呈去大脑强直。 一般无神经系统定位体征，肝脏可有轻中度肿大，肝功明显异常而临床无黄疸。 治疗原则： 1．维持水电解质平衡与合理的营养供应。 2．控制高热、脑水肿和高颅压 3．控制惊厥发作及精神行为异常 4．抗病毒治疗 无环鸟苷 干扰素 5. 肾上腺皮质激素的应用 6. 康复治疗 近期预后的危险因素： 伴有肢体瘫痪、发热时间长、意识障碍时间长、脑电图高度异常、颅神经麻痹。 与死亡有关的危险因素： 意识障碍时间长、伴有其它脏器损害、外周血白细胞计数高。 中枢神经系统病毒性疾病有以下几种基本变化： 　　（1）炎性细胞浸润：以淋巴细胞，巨噬细胞，浆细胞为主，常环绕血管形成血管套（图16-13）。 图16-13 血管套 血管周围有炎性细胞环绕 　　（2）胶质结节形成：这是病毒性脑炎的特征性病变之一。由小胶质细胞和（或）星形胶质细胞增生所致（图16-14）。 图16-14 胶质结节 局部小胶质细胞增生形成胶质结节 　　（3）包含体形成：多位于神经细胞核中，呈圆形，嗜酸性染色，周围有空晕，核仁被挤向一侧（如单纯疱疹病毒包含体）；有的位于胞浆中（如狂犬病Negri小体）。在各种包含体中只有Negri小体具有确诊意义。除神经元外，有些病毒（如进行性多灶性白质脑病的乳多泡病毒）可在少突胶质细胞核中形成包含体。 　　（4）病变的定位：某种病毒对特定的神经元有一定的亲和性，故病变的定位在中枢神经系统病毒性疾病中是一种较突出的现象，如脊髓灰质炎病毒之与脊髓前角神经元，狂犬病病毒之与海马回神经元，单纯疱疹病毒之与颞叶神经元等。定位的机制不明，可能与细胞表面受体有关。 * * 第十六章第五节 病毒性脑炎 病毒性脑炎 病毒性脑炎 病毒性脑炎 病毒性脑炎 发病机制 病毒性脑