结核性脑膜炎的课案.ppt

结核性脑膜炎tuberculous meningitis 新乡医学院第一临床学院 儿科学教研室 杨达胜教授 结核性脑膜炎（tuberculous meningitis） 目标要求: 一、了解小儿结核性脑膜炎的发病机理和病理。 二、掌握结核性脑膜炎的临床表现、诊断及鉴别诊断。 三、掌握结核性脑膜炎的治疗。 发病机制 血行播散：主要途径。 致敏前期菌血症（preallergic bactermia）时，中枢神经系统形成隐伏病灶的溃破。 病 理 结核性渗出病变 颅底最为明显：易累及面神经、动眼神经、外展神经 渗出物阻塞脑脊液循环通路致脑积水 病久侵犯脑血管、脑实质出现偏瘫 临床表现：起病形式 多数为缓慢起病。临床经过分为三期。 早期（前驱期）：1～2W 中期（脑膜刺激期）：1～2W 晚期（昏迷期）：1～3W 临床表现：早期 无特异症状。主要表现为小儿性格改变；可有不同程度的结核中毒症状和腹泻、便秘、呕吐；年长儿可诉头痛，婴幼儿无缘无故打头。 小婴儿起病较重，此期可缺如/很短。 临床表现：中期 颅压增高：头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿；甚至惊厥，意识障碍。 脑膜刺激征：Nuchal rigidity （ 颈项强直） Kernig Brudzinski signs（+）婴幼儿不典型，前囟隆起，颅缝裂开，肌张力增高。 颅神经征：面神经－额纹消失，不能皱眉，不能闭眼，鼻唇沟变浅，口角偏斜，不能鼓腮。动眼神经－眼睑下垂，眼外斜视，眼球运动障碍，患侧瞳孔散大(75/100) ，对光反射消失，可有复视，实力模糊。外展神经－眼内斜视，可有面部感觉障碍。 脑实质受损征：单瘫，偏瘫等。眼底检查脉络膜粟粒结节。 临床表现：晚期 症状进行性加重。 意识障碍进一步加重； 频繁惊厥，极度消瘦； 病情进行性加重，意识不清→昏迷→脑疝→呼衰→死亡。 Unresponsiveness/无反应 Opisthotonos/角弓反张 Decerebrate rigidity/（去大脑强直） Papilledema/视神经乳头水肿 临床表现：不典型起病形式 急性起病，以惊厥为首发症状，进展快 以舞蹈样多动症起病 突然偏瘫起病 结核瘤者类似肿瘤表现 颅外病变极其严重，掩盖脑膜炎症状 抗痨治疗过程中发生：结脑顿挫型 诊断：病史及临床表现 详细询问病史：结核病接触史；卡介苗接种史（检查接种瘢痕）；既往结核病史；近期传染病史(如麻疹、百日咳等)。 临床表现：性情改变，不明原因呕吐、头痛、顽固性便秘伴结核中毒症状。眼底检查脉络膜粟粒样结核结节。 诊断：脑脊液常规检查 压力：增高。 外观：无色透明或毛玻璃状。 白细胞：50-500×106 /L，分类淋巴细胞为主。 糖和氯化物同时降低是结核性脑膜炎的典型改变。 蛋白：增高。1.0-3.0g/L。 静置24小时后，蜘蛛网状薄膜形成，易查找出TB。抗酸染色结核菌(+)是诊断金标准。 诊断：脑脊液其他检查 结核抗原检测：ELISA双抗体夹心法检测结核菌抗原，是敏感、快速辅助诊断方法之一。 抗结核抗体检测 ADA测定：大于9U/L。 结核菌素试验 细菌培养 PCR 诊断：其他检查 X线检查：85%胸片阳性 脑CT和MRI 诊断：早期诊断5要点 结核病接触史 早期结脑症状和体征 PPD试验 胸片 脑脊液检查、胃液找菌 最可靠的诊断依据是脑脊液TB(＋)。 鉴别诊断 化脓性脑膜炎 病毒性脑膜炎 隐球菌脑膜炎：起病较结脑更慢。往往有应用免疫抑制剂病史或机体免疫功能低下。颅内压增高极为明显，头痛剧烈。常有视乳头水肿。墨汁染色多次查找隐球菌(+)。 脑肿瘤：结核瘤和其他占位肿瘤的鉴别的鉴别；髓母细胞瘤的脑转移。 治疗：强化治疗 强化治疗：3～4个月 异烟肼：15～25mg/㎏·d（≤0.3/d），1/2量静滴，1/2量口服。好转后全量口服。 利福平：10～15 mg/㎏·d （≤0.45/d），空腹顿服。 吡嗪酰胺：20～30 mg/㎏·d （≤0.75/d）。 链霉素：15～20mg/㎏·d（≤0.75/d） 治疗：巩固治疗 继用INH和RFP/（EMB） RFP/（EMB） 9~12个月 抗结核治疗的疗程：抗结核治疗不少于12个月，或脑脊液正常后继续治疗6个月。 DOTS方案 ： 3HRZS/6HR（早期） 治疗：鞘内注药 方法： 2~4周为1疗程。适量放脑脊液后，鞘内注射 N.S 2~3ml INH 20~50mg （＜3岁，剂量减半） DXM 2mg 颅压高，炎症重或脑脊液蛋白＜3.0g/L，常规治疗效果不理想者，可考虑应用。 治疗：激素应用 抑制炎症渗出，减轻脑水肿，减轻炎症粘连和结核