狂犬病的基本教材.ppt

第三章 　人兽共患传染病?一．病毒性传染病 概述 病原 1.分类地位 弹状病毒科 (Rhabdoviridae) 狂犬病病毒属 (Lyssavirus) 2.形态特征 子弹状,单股负 链RNA 病理变化 诊 断 防 制 主要依靠综合措施。由于宿主主要是犬，因此大多数国家都高度重视对犬的管理。国际上多采用“QDV”，即检疫管理(quarantine)、消灭流浪犬(destruction of stray dogs)及免疫接种(vaccination)的综合性措施。 2、预防 3、人类防制 * * 4、狂犬病（Rabies） 狂犬病又名恐水症,俗称疯狗病,是由狂犬病毒引起的一种急性人畜共患病.其特征是脑脊髓炎,表现为神经兴奋,意识障碍,恐水,继之局部和全身麻痹而死亡.病理组织学以非化脓性脑炎和神经细胞胞浆内出现Negri氏小体为 特征。 87个国家和地区有狂犬病, 每年死亡5万多人，大多在发展中国家。北美和欧洲主要限于野生动物,人狂犬病多为输入病例或在异地感染入境后发病； 狂犬病多见于印度、泰国、斯里兰卡、柬埔寨、孟加拉、越南和缅甸等国, 中国仅次于印度居世界第二。00 年1120人 , 01年 1300人, 02年1500人, 06年1-8月全国21个省共1874例，已死1735例。与05年相比发病增加29.2%。多发省份有贵州、广西、湖南、广东、湖北等。病死率一直在十大传染中居首位达100%. 随着饲养宠物的人越来越多,被狗咬、猫抓的事时有发生,因此感染人数也日益增加，死亡人数显著上升. 88%病例来自犬,4.7%来自猫, 狼占4％,其它野生动物和家畜占3.3％.造成疫情上升的原因主要有： 1、城市宠物犬、农村看家犬大量增加； 2、犬只管理工作不到位，犬免疫接种率下降；北京60万条,年增4万, 60%防,湖南2000万条,防40万,广东广西也是养犬多防疫少,河南也不例外,均为高发区. 3、公众对狂犬病危害认识不足，被犬咬伤的患者未采取正确的伤口处理和狂犬病疫苗接种措施。 公告 流行毒株称为“街毒”(street virus).经一系列兔脑或脊髓传代,对兔潜伏期变短,但对原宿主毒力下降,称为“固定毒”(fixed virus).主要区别是“街毒”接种后潜伏期长,容易侵入脑组织和唾液内,在感染的神经组织中易发现病毒包涵体；“固定毒”对兔潜伏期较短,主要引起麻 痹,不侵犯唾液腺,对人和狗毒力几乎完全消失。 病毒血清型为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。 ??? 体内存在部位：中枢神经胞浆嗜酸性包涵体(Negr`s小体) 出芽释放 病毒受体 穿入 吸附 脱衣 蛋白加工糖基化 由中性正链产生 基因组RAN 合成5种结构蛋白 合成mRNA 组装 释放 流行病学 1.易感动物 人及所有温血动物如狼、豺、狐、貂、臭鼬及松鼠、家鼠,包括鸟类几乎皆能感染. 2004.04巴西吸血蝙蝠突袭三百人致19人感染 2.传染源及传播途径 带毒动物都可成为传染源；除咬伤外,与带毒动物接触也可感染.野生动物可长期带毒,是贮存宿主.此外,吸血蝙蝠以及某些食虫及食果蝙蝠也可成为自然宿主. 外观健康犬的带病毒率高达5％～10％，咬人可疑犬的带毒率在30％以上，而野生动物的带毒率目前尚不清楚。 人对狂犬病没有自然免疫力。人狂犬病是被狂犬病动物咬伤所致。病毒不能穿入非破损皮肤，但如果被狂犬病动物舔嗜也很危险。除皮肤和粘膜创伤感染外，还可能通过非创伤性途径感染，如消化道摄入、呼吸道吸入、狗舔肛门或溃疡面等。 3.流行特点:散发,与养犬密度有关.被咬伤者发病率10％-70％,病死率100％.狂犬病全年均有发病，根据人们衣着情况和与狗等动物接触机会的多少，导致夏秋季节发病相对较多，冬春季发病相对较少。 发病机理 (自学) 症状：潜伏期一般2-8w，最短8 d，长者1年以上。各种动物临诊表现相似，一般可分为狂暴型和麻痹型。我国常见狂躁型. 1.犬、猫 狂暴型可分为前驱期、兴奋期和麻痹期。 前驱期或阴郁期，约半天到两天。精神沉郁，常躲暗处，不识人主。食欲反常，喜食异物，喉头轻度麻痹，吞咽时伸颈，瞳孔散大，反射机能亢进，易兴奋，望空捕咬。性欲亢进，唾液增多。 兴奋期或狂暴期，此期约2～4 d。高度兴奋，狂暴不安，常攻击人畜或自咬，野游不归。狂暴与沉郁交替出现。卧地不动，不久又站起，斜视和惶恐，反复发作。随病势发展，意识障碍，反射紊乱，狂咬，消瘦，吠声嘶哑，散瞳或缩瞳，下颌麻痹，流涎和夹尾等。 麻痹期或沉郁型 约