甲状腺的课件.ppt

第36章甲状腺激素和抗甲状腺药 一、甲状腺激素 甲状腺激素—生物合成、贮存、释放和调节 1、碘摄取 甲状腺细胞的碘泵 碘化物（I-） Na+，K+-ATP酶供能 甲状腺上皮细胞 放射性碘 2、生物合成 过氧化酶 硫脲类 I- 活性碘（I或I+） 碘 碘化 MIT I +TG上的酪氨酸 （甲状腺球蛋白TG） DIT 2、生物合成 MIT+DIT T3 DIT+DIT T4 3、释放 溶酶体蛋白水解酶 （T4、T3）的甲状腺球蛋白 游离的T4、T3 入血 碘及碘制剂 正常分泌 4、调节 下丘脑分泌TRH（促甲状腺释放激素） 使垂体前叶分泌 TSH（促甲状腺素） T3，T4增加 碘 T3、T4增加 负反馈作用 TSH，TRH降低 甲状腺激素药理作用 一、促进机体的新陈代谢 促进单糖的吸收与增加肝糖原的分解，升高血糖； 促进蛋白质合成； 促进脂肪分解，提高基础代谢率。 二、维持机体正常生长发育 适量促进骨骼及中枢神经系统的生长发育和机体的新陈代谢。 甲状腺功能不足时，在婴幼儿引起呆小症，成人引起粘液性水肿。 呆小症发生机制 甲状腺功能不全时，神经系统发育不良，智力低下，反应迟钝，骨骼发育迟缓，身材矮小，并伴性功能发育不全。 粘液性水肿发生机制 甲状腺功能不全时，基础代谢低于正常，过多蛋白质在组织间液中积存，妨碍细胞间液流回血液，病人皮下浮肿。 三、提高机体对儿茶酚胺的敏感性 甲亢患者对儿茶酚胺反应敏感性提高，表现为交感神经活动增强,震颤、心跳加快、暴躁、血压升高、神经过敏等。 [药动学] 甲状腺激素口服易吸收，T3作用强而短，T4作用缓慢且长，透胎盘吸收。 临床应用替代疗法 呆小症（预防为主）----孕妇应服用足量的碘化物。 粘液性水肿----从小剂量开始，渐增至足量，消除症状。 单纯性甲状腺肿----补充内源性T3、T4不足，缓解甲状腺组织增生肥大。 [不良反应] 过量易引起甲亢症状 大剂量促进蛋白质、脂肪分解，人变得消瘦。 老年人和心脏病患者因可引起心绞痛和心力衰竭，要注意用量。 二、 抗甲状腺药 干扰甲状腺素的合成、释放等环节 消除甲亢症状 甲亢症状 轻度：体温及基础代谢高于正常，表现为神经系统兴奋性增高，多汗、神经过敏、急躁、激动、失眠等。 重度：肌颤、呕吐、腹泻、脉搏快等。 抗甲状腺药分类 一、硫脲类： 硫氧嘧啶类 甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶 咪唑类 他巴唑、甲亢平 抗甲状腺药分类 二、碘和碘化物： 碘化钾（钠）、复方碘溶液 三、放射性碘：碘131 四、?受体阻断剂和钙通道阻断剂 一、硫脲类 作用机制 过氧化酶 硫脲类 I- 活性碘（I或I+） 从而影响T3、T4的生物合成 丙基硫氧嘧啶能在外周抑制T4转变成T3，使血清中T3水平迅速降低，故为妊娠甲亢、甲亢危象、重症甲亢的首选药物。 口服易吸收。硫氧嘧啶类吸收最快，咪唑类吸收慢。临床应用安全、肯定、价廉，但疗程长、停药后复发率高。 临床应用 1.甲亢的内科治疗 适用于轻型，术后复发者或不宜手术治疗者。待症状缓解后，改用维持剂量。1-2y可痊愈。 2.甲亢症的术前准备 使病人甲状腺机能控制接近正常，减少术后并发症和死亡率，防止术后甲亢危象。 术前两周加用碘制剂，以利于手术和减少出血。 3.甲状腺危象的治疗 辅助用药，阻止新的甲状腺素的合成，但必须合用大剂量的碘制剂。 不良反应 发生率低，常见皮疹、头痛、眩晕、胃肠不适，严重者可引起粒细胞缺乏和骨髓抑制。禁用于哺乳期的乳母。 二、碘和碘化物 常用碘化钾（钠